Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

боріться

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Журнал "Avances en Diabetología" (http://www.elsevier.es/avdiabetol) є Організацією висловлювання Іспанського діабетичного товариства (SED) та дотримується вимог до єдиності рукописів, що надсилаються до Biomedical Journal: написання та підготовка видання біомедичне видання, доступне за адресами: http://www.elsevier.es та http://www.ICMJE.org

Індексується у:

Scopus, EMBASE/Excerpta Medica, Latindex, IBECS та ScienceDirect

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Конфлікт інтересів
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

Підтримка метаболічного здоров’я є компромісом між щоденними клітинними атаками та можливістю їх відновлення та протидії цим атакам. Ми поширюємо цю робочу гіпотезу на область резистентності до інсуліну, діабету 2 типу та ожиріння. Насправді існують різні надлишкові механізми, які лежать в основі захисту від агресії у тісному взаємозв'язку з метаболічними шляхами передачі сигналів інсуліну. Велика кількість образ або низька здатність до відновлення збільшить ймовірність розвитку інсулінорезистентності, діабету 2 типу та пов’язаних з ним ускладнень.

Різні генетичні варіанти, які схильні до розвитку резистентності до інсуліну, історично могли бути вигідними в контексті потужної вродженої імунної відповіді. Насправді, інфекційні хвороби та травми були найбільшим еволюційним тиском у минулому. Підвищена імунна відповідь є корисною в цій ситуації, але зниження чутливості до інсуліну збільшує ризик розвитку діабету 2 типу у західному середовищі.

Ця гіпотеза була закріплена вивченням генів, що кодують TNF-α, рецептор TNF-α, 2, інтерлейкін 6, рецептор CD14, лектин, що зв’язує манозу, бактерицидний та зростаючий проникний білок (BPI) та лактоферин. Циркулюючі концентрації білків, що кодують ці гени, також пов'язані з різними компонентами метаболічного синдрому.

Підтримка метаболічного здоров’я є компромісом між щоденними клітинними агресіями та здатністю їх відновлювати для протидії цим агресіям. Ця робоча гіпотеза переносить нас на територію резистентності до інсуліну, діабету 2 типу та ожиріння. Насправді, знаходяться різні надлишкові механізми, засновані на захисті від агресії в тісних взаємозв’язках із сигнальними шляхами обміну інсуліну. Велика кількість агресій або низька здатність до відновлення збільшують ймовірність розвитку резистентності до інсуліну, діабету 2 типу та пов'язаних з ними ускладнень.

Різні генетичні варіанти, які схильні до розвитку інсулінорезистентності, могли бути історично вигідними в контексті потужної вродженої імунної відповіді. Насправді, інфекційні хвороби та травми були головним еволюційним тиском у минулому. Підвищення імунної відповіді є корисним у цьому контексті, але при зниженні чутливості до інсуліну підвищується ризик розвитку діабету 2 типу в «західному» середовищі.

Ця гіпотеза була закріплена вивченням генів, які кодують TNF-α, рецептор TNF-α-2, інтерлейкін 6, рецептор CD14, лектин, що зв’язує манозу, білок, що підвищує бактерицидну/проникність (BPI), і лактоферрин. Циркулюючі концентрації білків, кодованих цими генами, також пов'язані з різними компонентами метаболічного синдрому.

Застосування концепцій еволюції корисно для розуміння патофізіології людини і, особливо, для знання ключів, що визначають метаболізм людини. Метаболічний синдром (МС), ожиріння та цукровий діабет 2 типу (СД2) є взаємопов’язаними суб’єктами, що призводять до виникнення серцево-судинних захворювань (ССЗ), і протягом десятиліть відомо, що інсулінорезистентність (ІР) є частиною його біологічного механізму . Ці сутності мають настільки вражаючий приріст захворюваності, що їх визначають як пандемію 21 століття. Немає сумнівів, що сучасна популяція є результатом еволюційного успіху, тому важко припустити, що існують патології, які вражають значну частину популяції, якщо їх причини не пов'язані з еволюційною адаптацією, як це трапляється, наприклад, з таласемією або серповидно-клітинною хворобою, які захищають від малярії.

Людина еволюціонувала в контексті, який тисячоліттями характеризувався як мисливець-смітник та збирач. Поява вогню, неоліт та промислова революція радикально змінили стратегії виживання. Зміна типу їжі та її стабілізація стала причиною радикальної модифікації харчових процесів та способу життя, що призвело до великих успіхів у виживанні людського виду, що йшло паралельно із вражаючим культурним та культурним прогресом. . Ці самі процеси, мабуть, не невинні в елементах, що пояснюють появу ІЧ, ожиріння, РС та СД2 1–6. Однак сучасні знання про еволюційні механізми цих процесів суперечливі.

Перші еволюційні гіпотези, що висуваються, полягають у спрощенні наближень різних адаптивних сценаріїв, що мають спільну здатність економити енергію у відповідь на ситуацію голоду. Більшість з них ґрунтуються на гіпотезі про ген та ощадливий фенотип, запропонованій Джеймсом Нілом 7, який постулює, що еволюція вибрала мінімізацію дефіциту енергії та/або сприяння енергоефективності. Зі зміною поточного способу життя та дієти однаковий генотип та фенотип не є сприятливими, що призводить до появи ожиріння, РС та СД2. Як доказ на користь цієї гіпотези виділяється спостережуваний досвід того, як новонароджені з низькою вагою при народженні мають більший ризик розвитку цих ускладнень протягом дорослого життя. Внутрішньоутробний дефіцит харчування розглядається як причина імпрегнації фетальних генів, що сприяє більш енергоефективному метаболізму (адаптивний термогенез).

Насправді життя - це безперервна боротьба, яка виникає в результаті рівноваги між щоденними агресіями, що відбуваються на клітинах організму, та здатністю до відновлення та протидії цим атакам. Робоча гіпотеза, запропонована нашою групою, поширює це твердження на область ІЧ, СД2 та ожиріння: "однакові механізми можуть контролювати захист від агресії та різні метаболічні шляхи". Чим більша кількість нападів і чим менша репаративна здатність, тим більша ймовірність розвитку ІР, ДМ2 та пов'язаних з ними ускладнень.

Наша група запропонувала гіпотезу, згідно з якою гени, які схильні до розвитку ІР, могли бути вигідними з еволюційної точки зору в контексті посиленої реакції вродженої імунної системи. Насправді основний еволюційний тиск на наших предків, мабуть, спирався на здатність одужувати від інфекційного захворювання або численних травм щоденної діяльності. Генетичні поліморфізми, що передбачають посилення імунної відповіді, можуть бути корисними для виживання в цьому середовищі, але спричинятимуть ІР та збільшуватимуть ризик розвитку ДМ2 в сучасному середовищі.

Збільшення поширеності DM2 у деяких популяціях - таких, як у індіанців Піма - може бути пов'язане з історичним впливом певних інфекційних захворювань цих груп населення. Після контакту з європейськими популяціями, починаючи з 16 століття, основною причиною смерті серед індіанських популяцій була імпортна інфекція (краснуха, кір та інфекційний паротит). Це корінне населення зазнало дуже важливого скорочення, можливо, до 95%. Суб'єкти з генетичними варіантами, що забезпечували захист від нападів (інфекції та травми), вижили, тому можна припустити, що підвищена поширеність DM2 у цих популяціях відображає відбір осіб, стійких до інфекційних захворювань, і що паралельно розвинули більш високий коефіцієнт ІР 8– 13 .

В останні роки було доведено, що ІР, ожиріння та DM2 пов’язані з активацією імунної системи та запаленнями як в імунній системі, так і в жировій тканині 1–6. Через свою низькоякісну характеристику його визначають як запалення: метаболічне запалення, щоб диференціювати його від гострого запалення. Слід зазначити, що спочатку хронічне запалення низького ступеня трактувалось як патологічна аномалія вродженої імунної системи, що призводить до розвитку ожиріння, СД2 та ССЗ 5,6. Але виживання вимагає енергоефективності, здатності накопичувати енергію та боротьби з інфекцією. Якщо адаптивний підхід вірний, не слід дивуватися тому, що відбулася спільна еволюція цих можливостей. Менш складні тварини, такі як комахи, мають єдиний орган, який складається з жирової тканини, печінки та системи імунного захисту. У більш складних видів, таких як ссавці, він розвивався до спеціалізації, диференціюючи печінку, жирову тканину та ретикулоендотеліальну систему як специфічні органи/тканини.

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що не існує конфлікту інтересів.