Той самий рецептор, який переробляє нікотин із тютюну в мозку, також відіграватиме важливу роль у метаболізмі спалювання жиру.

Згідно з різними дослідженнями та систематичними оглядами, перший рік після відмови від тютюну набирається в середньому 4-5 кг маси тіла, саме тому є багато тих, хто використовує цей набір ваги як привід не відмовлятися від цієї фатальної токсичної звички. Реальність така, що до цього часу існувало кілька гіпотез, які могли б пояснити, чому сталося це явище, але жодна з них не була підтверджена суттєвими науковими доказами.

причина

Зараз нова робота, опублікована в Nature Medicine, стверджує, що вона знайшла пояснення молекулярної причини, іншими словами, біологічне пояснення: ті самі білки, які контролюють нікотинову залежність на рівні мозку, також регулюють метаболізм деяких жирових клітин.

Товстіння після відмови від куріння: так змінюється ваш метаболізм

У попередніх дослідженнях дослідники це виявили тип жирових клітин, термогенні жирові клітини або коричнева, бежева або коричнева жирова тканина, абсолютно іншого типу до типових і більш відомих білих жирових клітин, вони змогли б активувати та спалювати енергію в процесі термогенез.

У цій роботі дослідники зосередилися на цьому активованому коричневому жирі, виявивши, що існує молекула, безпосередньо пов'язана з процесом термогенезу: нікотиновий холінергічний рецептор альфа-2 або ХРНА2, приймач, також відомий регулюють нікотинову залежність в клітинах мозку.

Згідно з новим дослідженням, CHRNA2 працює лише на коричневій мастилі у гризунів та людей, але не в енергозберігаючому білому жирі, що вказує на те, що цей білок відіграє важливу роль в енергетичному обміні. Це не означає, що це палити добре, як це означало б a підвищена активація CHRNA2, скоріше, є деяке молекулярне пояснення набору ваги при припиненні куріння. Користь-ризик відмови від звички тютюну не порівняти з можливим збільшенням ваги.

З іншого боку, варто зазначити той факт, що Доведено, що нікотин сам по собі пригнічує апетит у курців, але ця нова робота визначила б більш прямий спосіб дії нікотину на метаболізм людини, що допомогло б створити нові способи боротьби із збільшенням ваги при відмові від куріння.

Дослідження на мишах та людях

У цьому випадку дослідники з Університет Мічигану аналізували як клітини людини, так і клітини миші та генетично модифіковані клітини миші. У всіх них було виявлено, що рецептор CHRNA2 може бути активованим як молекулами нікотину, так і ацетилхоліну виробляється поруч розташованими імунними клітинами. Незалежно від того, отримуєте ви ту чи іншу речовину, рецептор CHRNA2 активується і призводить до спалення енергії.

Для подальшої перевірки та з'ясування ролі цього рецептора в метаболізмі дослідники проаналізували мишей без необхідного гена для продукування цього білка, продемонструвавши, що ці гризуни були в метаболічному покритті і в гірших умовах, ніж контрольна група: миші без CHRNA2, отримуючи дієту з високим вмістом жиру, набирали більше ваги, ніж контрольна група, накопичення більше жиру в організмі, вищий рівень глюкози в крові та гірші показники резистентності до інсуліну.

Тому дослідники припускають, що це специфічний метаболічний шлях що включає рецептор CHRNA2, може стати новою терапевтичною метою не тільки для того, щоб уникнути збільшення ваги при відмові від куріння, але і для лікування таких розладів, як ожиріння або метаболічний синдром.