Журнал

крохмаль

Це здатність засвоювати крохмаль, вписаний у наші гени?

Деякі люди схильні стверджувати, що споживання крохмалю та інших вуглеводів змушує нас страждати ожирінням. Це правда ?

Деякі люди схильні стверджувати, що споживання крохмалю та інших вуглеводів змушує нас страждати ожирінням. Це ще одна проблема, яку не можна побачити чорно-білою? Вживання продуктів, що містять крохмаль, характерне для сільськогосподарських громад. Крохмаль - це полісахарид з хімічною формулою C6H10O5. Він складається з двох різних полісахаридів, амілози та амілопектину. Фермент, відповідальний за метаболізм крохмалю, називається амілаза. Цей фермент гідролізує крохмаль. Деякі дослідження підтверджують кореляцію між геном амілази в слині (AMY1) та рівнем амілази в сироватці крові. Подібну кореляцію можна знайти з AMY2. Слинна амілаза кодується трьома генами AMY1A, AMY1B та AMY1C, які в сукупності позначаються як AMY1. Показано, що слинні залози та підшлункова залоза мають подібний вплив на загальний рівень амілази в сироватці крові. Номер диплоїдної копії гена AMY1 коливається від 1 до 15 (Mandel 2012). Накадзіма та ін. (2011) вказували, що низький рівень амілази в сироватці крові може спостерігатися у пацієнтів з діабетом та метаболічним синдромом. Різниця в кількості генів є цікавим питанням і знову вказує на різноманітність та унікальність кожного з нас. Однак водночас це вказує на різну генетичну основу деяких націй.

Перрі та ін. (2007) встановили, що число диплоїдних копій AMY1 вище у популяцій, які отримують відносно більше споживання крохмалю. Варіабельність цього гена може свідчити про здатність еволюціонувати, відповідно. здатність адаптуватися до споживання крохмалю. Щоб краще зрозуміти еволюцію, Перрі дослідив кількість копій AMY1 у шимпанзе та бонобо (Pan troglodytes, Pan paniscus). У шимпанзе було лише 2 диплоїдні копії AMY1 порівняно з людьми. Перрі та ін. дійшов висновку, що у шимпанзе в 3 рази менше цього гена, ніж у людей. Порівняння з шимпанзе показує різницю між двома видами тварин і не тільки між видами, а й між народами. За словами Перрі, число копій у варіації людського гена AMY1 відповідає історії людського харчування, яке підпадає під природний відбір та здатність еволюційно пристосовуватися до певних умов. Як подібний приклад можна розглянути напр. стійкість лактази, відповідно здатність засвоювати лактозу.

Згідно з Nakajim (2016), амілаза з низьким вмістом сироватки є частиною частиною таких патологічних станів, як ожиріння, цукровий діабет, метаболічний синдром, відповідно. інші супутні захворювання, пов'язані з метаболічним синдромом. У першому дослідженні Накадзіма протестував 2425 суб'єктів, а в другому 571. Амілаза в сироватці крові, яку він визначив як ≤57 МО/л, була суттєво пов'язана з метаболічним синдромом, цукровим діабетом (головним чином діабетом 2 типу), а також з вищими значеннями ІМТ. Кондо та ін. (1998) вказали на зниження рівня амілази та трипсину в сироватці крові у людей із ожирінням у віці 19-22 років порівняно з худими. Рівні ліпази були однаковими в обох групах. Muneyuki та співавт. (2012) перевірили зв'язок між порушеннями чутливості до інсуліну та низьким рівнем амілази в сироватці крові. Вони вимірювали такі значення, як амілаза сироватки крові, інсулін у плазмі крові, лептин, серцево-судинний ризик у 54 безсимптомних людей. Індекс ІМТ та глюкоза через 120 хвилин після введення 75 глюкози були вищими у пацієнтів із нижчим рівнем амілази в сироватці крові. Автори повідомляють, що низький рівень амілази в сироватці крові пов’язаний із зниженням базального обміну та секреції інсуліну.

Цікаву методологію дослідження підготували Мандель та Бреслін (2012). Вони зосередилися на вимірюванні рівня глюкози та інсуліну після їжі після споживання крохмалю. Здорових людей, що не страждають ожирінням, розділили на дві групи. Один з високою активністю амілази слини, а інший - низькою активністю амілази слини. В обох групах було по 7 осіб. Для тестування вони використовували гідролізований кукурудзяний крохмаль. За даними авторів, люди з вищим AMY1 мали значно нижчі показники глюкози після їжі через 45, 60, 75 хвилин, ніж люди з нижчим AMY1. Після споживання глюкози рівень глюкози в крові був однаковим. Це спостереження може свідчити про те, що люди з більшим числом копій AMY1 можуть бути краще пристосовані до споживання крохмалю, ніж люди з меншим числом AMY1, а люди з меншим числом AMY1 можуть мати підвищений ризик розвитку резистентності до інсуліну та супутніх захворювань. Водночас Манделова вказала на складність створення значень глікемічного індексу крохмалистих продуктів, оскільки реакція може бути різною у кількох людей. Звичайно, для більш серйозного розуміння проблеми потрібна більша вибірка досліджень.

Mejia-Benitez та ін. (2015) перевірив кількість варіацій AMY1 у 597 мексиканських дітей. З них 293 страждали ожирінням і 304 нормальної ваги. У мексиканській дієті багато крохмалю у вигляді кукурудзи та пшениці та різних видів квасолі. Споживання коржиків становить близько 325 г (Mejía-Benítez 2015). Дитяче ожиріння - велика проблема. За даними авторів дослідження, поширеність ожиріння в Мексиці у віці від 5 до 11 років становить 34,4% (2012). Автори виявили сильну кореляцію між кількістю копій AMY1 та зниженим ризиком ожиріння. Автори назвали ефект високого рівня AMY1 антиобеситогенним. До подібних висновків дійшли Вілякайнен та співавт. (2015), який тестував 61 пацієнта з ожирінням серед дітей у контрольній групі з 71 дитини, що не страждають ожирінням, але також вказав на важливість відмінностей між двома статями. Марковеккіо та ін. (2016) перевірив кількість варіацій на більшій вибірці дітей, а саме 744. Цього разу тестували італійських дітей. Значно вищий ІМТ був знову виявлений у групі з нижчим рівнем AMY1. На відміну від попереднього дослідження, ця асоціація була виявлена ​​у хлопчиків.

З іншого боку, Usher et al. не підтвердив зв’язок кількості варіацій AMY1 з ІМТ в естонців. До подібних висновків дійшли Йонг та співавт. (2016). Відомий чеський лікар MUDr. Він не буде використовувати важливу інформацію про зв'язок чутливості до інсуліну та поширеності метаболічного синдрому в популяціях з низьким рівнем вітаміну D та дефіцитом сонця (Spiro 2014). Природно, що лише один фактор не відповідає за ожиріння. Тому ожиріння та інші захворювання, як правило, називають багатофакторними. Це означає, що вони мають кілька факторів, що призводять до появи. Тому звинувачувати один ген не правильно, але слід бачити з точки зору, що це одна з найважливіших частин великої книги, яка називається Ожиріння, із підрозділом індивідуальність. Ви можете отримати інші лекції на тему метаболізму при порушеннях толерантності до глюкози від MUDr. Поїлку можна побачити тут: https://www.youtube.com/watch?v=mlUKiuEwppU, автор MUDr. Кравці тут https://www.youtube.com/watch?v=1tySaBzqDgk&t=103s та від Mgr. Виджидака ту https://www.youtube.com/watch?v=yV_MH20oz4I

Іншим можливим способом впливу на секрецію амілази є одна з найбільш природних методів лікування, а саме рухова терапія. На секрецію амілази впливає симпатична нервова система, на яку можуть позитивно впливати фізичні вправи. Ківлігхан та Грейнджер спостерігали середнє збільшення амілази слини у 42 суб'єктів у відповідь на навантаження на ергометр та оцінювали. що амілаза слини збільшується у відповідь на фізичний стрес.

Falch Mario та ін. 2004 Низька кількість копій гена амілази слини схильна до ожиріння doi: 10.1038/ng.2939

Mejía-Benítez et al Сприятливий вплив великої кількості копій гена амілази слюни AMY1 на слину на ризик ожиріння у мексиканських дітей. doi: 10.1007/s00125-014-3441-3. Epub 2014 14 листопада.

Марковеккіо та ін. (2016) Низький номер копії гена AMY1 пов’язаний із збільшенням індексу маси тіла у хлопчиків перед пубертатом doi: 10.1371/journal.pone.0154961

Накадзіма, К. та ін. Амілаза з низьким вмістом сироватки у поєднанні з метаболічним синдромом та діабетом: дослідження на базі громади. Кардіоваск. Діабетол. 10, 34 (2011).

Мандель, А.Л. & Breslin, P.A. Висока ендогенна активність амілази слини пов’язана з поліпшенням глікемічного гомеостазу після прийому крохмалю у дорослих. Дж. Нутр. 142, 853–858 (2012)

Рух Г та ін. 2017 р. Прийом дієтичного крохмалю змінює співвідношення між зміною кількості копій у гені амілази слинної залози та ІМТ. doi: 10.3945/ajcn.116.149831

Перрі, Г.Х. та ін. Дієта та еволюція зміни кількості копій гена амілази людини. Нат. Genet. 39, 1256–1260 (2007).

Спіро А., Buttriss JL, вітамін D: огляд споживання вітаміну D у Європі

Вільякайнен та ін. Низька кількість копій локусу AMY1 у 2015 р. Пов’язана з ожирінням жінок у Фінляндії на початку https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131883

Йонг ET AL. Варіація складного числа копій 2016 року AMY1 не асоціюється з ожирінням у двох східноазіатських когортах. doi: 10.1002/humu.22996

Ашер та ін. 2015 Структурні форми людського локусу амілази та їх взаємозв’язок з ОНП, гаплотипами та ожирінням doi: 10.1038/ng.3340