Це відео показує, як експериментальний препарат під назвою едонерпічний малеат допоміг мавпам відновитися після інсульту порівняно з контрольною групою, яка не отримувала препарат. (Запис: H. Abe et al., Science, 2018)

допомогти

Незважаючи на багаторічні зусилля, дослідникам досі не вдалося знайти таблетку, яку можна прийняти, або їжу, яку можна проковтнути, щоб знешкодити мозок від травм, спричинених інсультом.

Але нові дослідження тепер пропонують можливість обмежити довгострокову шкоду, спричинену цереброваскулярною катастрофою (ХСН), по-іншому: за допомогою препарату, що покращує здатність мозку відновити зв’язок та сприяти одужанню через тижні та місяці після травми.

В експериментах як миші, так і макаки-мавпи, які перенесли інсульт, повернули собі більше рухів і спритності, коли їх реабілітаційний режим включав експериментальний препарат під назвою едонерпічний малеат.

Препарат, який вже пройшов безліч випробувань безпеки як потенційний препарат від хвороби Альцгеймера, схоже, підвищив ефективність реабілітації, зміцнюючи зв’язки між клітинами мозку та вигодовуючи хімічний суп, у якому вони налагоджують ці нові зв’язки.

Звіт про експерименти був опублікований в журналі Science 6 квітня. Робота була проведена дослідниками медичної школи університету міста Йокогама та працівниками японської фармацевтичної фірми Toyama Chemical Co., Ltd., яка володіє правами інтелектуальної власності на едонерпічний малеат. Тояма надав кошти міському університету Йокогами на вивчення наркотиків у макак-мавп.

Висновки з мишами проливають світло на те, як сполука може діяти в пошкодженому мозку.

Багато експериментальних препаратів ефективно покращують рухливість мишей після інсульту, але у приматів вони не працювали так добре. Той факт, що це також покращило рух у мавп, постраждалих від інсульту, є свідченням того, що він "міг бути сильним кандидатом", допомагаючи людям одужати після інсульту та, можливо, черепно-мозкової травми, вважають дослідники.

Інсульт виникає, коли кровоносна судина головного мозку закупорюється або розривається, позбавляючи частину цього органу кисню та спричиняючи загибель уражених клітин мозку. Навіть після відновлення кисню часто залишаються постійні пошкодження, часто із втратою рухливості та спритності.

Найпоширеніший тип інсульту - це ішемія, при якій кровотік стискається або відсікається згустком або іншим засором. При геморагічному інсульті, подібному до того, який автори дослідження викликали у мавп, кровотеча в орган порушує надходження кисню до клітин і вбиває їх.

Для 800 000 пацієнтів, які перенесли інсульт, і 1,7 мільйона, які щорічно переносять черепно-мозкову травму в Сполучених Штатах, відновлення може бути важким, дивовижним і невизначеним.

Але неврологи та реабілітологи виявили загальну закономірність у траєкторії відновлення більшості пацієнтів. Як правило, люди відновлюють значну частину втраченої мови, руху та інтелектуальної функції, яку вони відновлять у перші тижні та місяці після травми, навіть незважаючи на те, що клітини мозку, які загинули, назавжди зникли.

Як самостійно, так і у відповідь на реабілітацію, вижилі клітини мозку пацієнта працюють понаднормово, щоб розробити альтернативні рішення. Вони "пов'язані" між собою, щоб створити нові шляхи для електричних сигналів, і пацієнт часто відновлює багато втрачених здібностей. Цю здатність мозку «відновити зв’язок» називають «пластичністю», і чим краще вона працює, тим більше функцій можна відновити.

Однак у певний момент відновлення зазвичай зупиняється. Будь-які рухові, мовні та інтелектуальні навички, які були втрачені, можуть залишатися такими.

Вчені витрачали роки на пошук нейропротекторних засобів, які можуть амортизувати мозок від початкового удару інсульту, але вони не мали успіху. Ось чому терапія, яка надає додаткову силу процесу відновлення нейропластичності після інсульту, може бути так добре сприйнята.

Японські дослідники випробували едонерпічний малеат, викликаючи геморагічні інсульти у шести макак. Через тиждень-два вони відновили достатню рухливість, щоб розпочати серію вправ, призначених для імітації суворості реабілітації після інсульту.

На той час трьом мавпам препарат давали за 15 хвилин до сеансу терапії. Порівняно з іншими трьома, хто не приймав препарат, ті, хто справді відчували вищий ступінь функціонального відновлення.

Наприклад, вони краще виконували вправи на винагороду та відновлення, що вимагало більшої координації рук та дрібної моторної функції. І хоча мавпи контрольної групи рідко відновлювали свою здатність використовувати "точний хват", щоб захопити ласощі, медикаментозні "часто демонстрували спритні рухи рукою", повідомляють дослідники.

Невролог UCLA Джейсон Д. Хінман, який не працював над новим дослідженням, привітав результати, зазначивши, що едонерпічний малеат - це один із багатьох варіантів, що перевіряються для посилення ефектів відновного лікування після інсульту.

Інші підходи включають використання робототехніки та інших типів інтерфейсів мозок-машина для відновлення потоку повідомлень до кінцівок пацієнта; заохочення стовбурових клітин розвивати нові зв’язки між вижилими нейронами та різними препаратами. У мишей препарат мемантин, що застосовується для лікування хвороби Альцгеймера (і продається як Namenda), показав перспективність.

"Цікавим у цьому підході є те, що, хоча спостерігається деяке спонтанне відновлення функції, воно повинно активуватися реабілітаційною терапією", - пояснив Хінман. "Якщо ви нічого не робите, ви не отримуєте вигоди".

З лікарським препаратом, який робить клітини пошкодженого мозку більш активними, попередив Хінман, очевидною проблемою безпеки є поява неконтрольованої електричної події - іншими словами, судом.-.

Ранні дослідження едонерпічного малеату припустили, що він може захищати нейрони від токсичного накопичення бета-амілоїдного білка, що є ознакою хвороби Альцгеймера. Два раунди клінічних випробувань посилили його показники безпеки у людей.

Тільки після цього, у липні 2017 року, материнська компанія Toyama Chemical, Fujifilm Corp., заявила, що препарат не допоміг хворим на Альцгеймера легкої та середньої тяжкості.

Його побічні ефекти включали діарею, нудоту, запаморочення та головний біль, і речовина могла спричинити дві "серйозні побічні події" в ході досліджень на людях, повідомляли тоді дослідники.

Багато людей з інсультом не отримують антикоагулянт, що активує плазміноген, який може зменшити вплив інсультів, або вони не потрапляють до лікарні досить швидко, щоб спробувати лікування tPA.

Ці пацієнти, часто ослаблені недоліками, "відчайдушно потребують нових методів лікування, тому багато хто прийняв би ці ризики", сказав Хінман.

Щоб прочитати цю примітку іспанською мовою, натисніть тут