МАДРІД, 26 (EUROPA PRESS)

діти

Нове дослідження, опубліковане цього четверга в Інтернет-виданні "Science" дослідником Чарльзом Сурхом, з Інституту алергії та імунології Ла-Хойї (LJI, з його скороченням англійською мовою), у місті Ла-Холла, штат Каліфорнія, США, може пояснити, як толерантність до їжі з’являється з часом у нормальних людей.

Поєднуючи молекулярні підходи із забутою безгеновою моделлю миші, дослідження показує, що звичайна дієта стимулює клітини кишечника, які пригнічують відторгнення їжі імунною системою. Знаючи це, можна пояснити, чому саме діти, які мають більш обмежений вплив нових продуктів харчування, ніж дорослі, більш сприйнятливі до харчової алергії.

"Імунна система еволюціонувала, щоб захистити нас від інших речей, крім нас самих, таких як віруси або патогени, а також поживних речовин, які ми споживаємо, і які самі по собі є чужими", - каже Сурх, доцент кафедри розвитку імунології. LJI. "Наша робота показує, що харчова толерантність набувається і включає специфічні популяції Т-клітин, які розвиваються після споживання. Без них ми мали б сильну імунну відповідь на макромолекули, що містяться в їжі", - додає він.

За оцінками, 15 мільйонів американців страждають на харчову алергію, багато з них діти, що є проблематичним, оскільки харчова алергія або непереносимість можуть спричиняти симптоми від нешкідливої ​​висипки до небезпечного для життя анафілактичного шоку. Хороша новина полягає в тому, що багато постраждалих дітей переростають алергію, припускаючи, що імунна система навчиться терпіти продукти, які спочатку розглядалися як "дивні".

Як і патогени, їжа демонструє високомолекулярні маркери, відомі як антигени, які повідомляють імунній системі, що їжа «чужа». Попередні аналізи того, як організм відрізняє антигенного друга від ворога, показують, що годування лабораторних мишей новим білком - наприклад, овальбуміном з яйцеклітини - індукувало розвиток Т-регуляторних або імунодепресивних клітин "Treg" в кишечнику, які потім блокували імунну відповідь на цей конкретний білок. Дослідники не знали, чи це траплялося у "реальному житті" таких молодих ссавців при зустрічі з новими продуктами харчування.

Для вирішення цього питання Сурх відновив «антигенні» моделі мишей, призначені для представлення імунологічної заготовки. Ці тварини не тільки вирощувались у вільному від мікробів середовищі, але їх також годували "елементарною" дієтою з амінокислот - будівельних елементів білка, а не їжею, що містить самі цілі інтактні білки. По суті, миші були імунологічно наївними, оскільки амінокислотні будівельні блоки занадто малі, щоб їх розпізнавала імунна система, тому ці миші попередньо мало контактували з антигенними білками та іншими макромолекулами.

КЛЮЧ В РЕГУЛЯТОРНИХ КЛІТИНАХ

Використовуючи молекулярний маркерний аналіз, Сурх та його колеги побачили, що миші, що не містять антигену, виснажують регуляторні Т-клітини в тонкому кишечнику, тоді як велика кількість цих регуляторних Т-клітин присутня у їхніх дієтах, що не містять мікробів, багатих на "нормальний" білка. Ця різниця лише припускала, що білки, що містяться в їжі, стимулюють розвиток Treg і що Tregs, що знаходяться в кишечнику нормальних гризунів, можуть придушити потенційно згубну імунну відповідь на ці білки.

Дослідники максимально використали ці технічні досягнення які також демонструють, що їжа та корисні бактерії в кишечнику молекулярно генерують різні популяції регуляторних Т-клітин. Тому миші, що не містять мікробів, мають лише залежні від їжі Tregs, але не Tregs, які індукуються здоровими мікробами.

Цікаво, що, як відомо, миші без мікробів дуже чутливі до алергії. Отже, гіпотеза Сурха полягає в тому, що необхідна наявність обох популяцій --харчові та мікробно-індуковані - регуляторні Т-клітини для запобігання симптомів алергії.

Нова робота може пояснити, чому діти, які мають більш обмежений вплив різних типів нових поживних макромолекул (тобто продуктів харчування), ніж дорослі, більш сприйнятливі до харчової алергії.