ПОГАНИЙ білок: не "поганий" білок

Неврологи десятиліттями знають, що дієта з високим вмістом жиру та вуглеводами може зменшити стійкі до наркотиків епілептичні напади.

людей

Створено: 29 травня 2012 р. 16:38
Змінено: 29 травня 2012 р. 18:03

Однак дослідники Інституту раку Дани-Фарбер та Медичної школи Гарвардського університету зараз виявили зв'язок між судомною стійкістю та білком, який змінює клітинний метаболізм у мозку. Ніка Даніал, Гарі Йеллен та Альфредо Гіменес-Кассіна опублікували результати дослідження в останньому випуску Neuron.

"Зв'язок між метаболізмом та епілепсією досі був загадкою", - сказала Йеллен. Експерт зазначив, що кетогенна дієта змінила життя багатьох дітей. Дієта надзвичайно ефективна і чудово підходить для дітей, які не реагують на ліки. Даніал сказав, що їм ясно, що їм потрібно поглянути на взаємозв'язок між метаболізмом та епілепсією з нового підходу. Раніше дослідник виявив подвійну функцію білка, відомого своєю роллю в запрограмованій загибелі клітин: агоніст клітинної загибелі, асоційований з BCL-2 білок (BAD), також регулює метаболізм глюкози.

Гіменес-Кассіна також показав, що певні модифікації БАД переносять метаболізм клітин мозку з глюкози на кетонові тіла. Однак спосіб цього перемикання спочатку був незрозумілим. Йеллен підозрювала, що розчин пов'язаний з іонними каналами калію. У той час як іонні канали натрію та кальцію стимулюють клітини, калієві канали пригнічують електричну активність клітин. Раніше було показано, що кетонові тіла беруть участь в активації АТФ-чутливих калієвих каналів (KATP).

Йеллен припустила, що кетогенна дієта діє, оскільки кетонові тіла забезпечують достатньо палива для нормальної роботи нервових клітин, але коли епілептичний припад загрожує енергетичною бурею, активовані канали KATP можуть зупинити бурю. Однак вплив настільки великий і складний, що його неможливо було встановити з певністю.

Відкриття лабораторії Даніала (здатність BAD змінювати метаболізм та напади) дало нові можливості для вивчення терапевтичних ефектів модифікованого метаболізму. Дослідники модифікували білок BAD у генетично модифікованих мишей, зменшуючи метаболізм глюкози та збільшуючи метаболізм кетонів у мозку.

Напади зменшились, але позитивний ефект був скасований, коли канал KATP був вимкнений. Це є вагомим доказом того, що шлях BAD-KATP забезпечує стійкість до епілептичних нападів. Виходячи з результатів, білок BAD може бути перспективною мішенню при розробці нових препаратів від епілепсії.