Діабетична нейропатія має значний вплив на здоров’я пацієнта. Це суттєво впливає на якість його життя, особливо на його хворобливу форму. Однак він може тривати довгий час без будь-яких проявів, і все ж може призвести до серйозних наслідків, таких як синдром діабетичної стопи та пов'язані з цим ускладнення (порушення рухливості, ампутації тощо). Ми поступово зосередимося на тому, що таке діабетична нейропатія, чому вона виникає, як вона проявляється у пацієнта, як її діагностують та які варіанти її лікування.
Діабетична нейропатія (ДН) є найпоширенішим хронічним ускладненням діабету
Частота захворювання залежить від тривалості діабету та довгострокового рівня метаболічного контролю. У загальній популяції діабетиків частота діабетичної нейропатії коливається від 10% у перший рік після діагностики цукрового діабету до 50% у хворих на цукровий діабет, що триває більше 25 років. Середня поширеність становить 30%.
Діабетична нейропатія визначається як незапальне порушення нервової функції та структури на основі метаболічно-судинного розладу. Характеристика ДН - пошкодження нервових волокон, як периферичних соматичних іннервуючих кінцівок, м’язів тулуба, а також вегетативних нервових волокон, що іннервують внутрішні органи.
Ми розрізняємо хворобливі та безболісні форми діабетичної нейропатії.
Хворобливий Хоча неприємний для самого пацієнта, особливо для суб'єктивних симптомів (невропатичний біль), набагато більш підступним часто є безсимптомний перебіг (субклінічна форма), що може призвести до затримки виявлення невропатії, пов'язаної з серйозними ускладненнями та інвалідністю пацієнта.
Субклінічна форма переважає особливо у молодих діабетиків.
Чому виникає нейропатія
Незважаючи на величезну кількість нових знань за останні десятиліття, причина діабетичної нейропатії залишається дуже складною і не до кінця зрозумілою. Одночасно задіяно кілька механізмів, які в основному засновані на поганій компенсації діабету.
Гіперглікемія пошкоджує нервові закінчення різними складними механізмами. Існують різні теорії, що пояснюють походження діабетичної нейропатії. Однією є так звана судинна теорія.
При гіперглікемії глюкоза неферментативно реагує з гемоглобіном та мембранами еритроцитів, збільшує в’язкість крові та зменшує деформацію червоних кров’яних клітин, зменшуючи тим самим кровотік. Високий рівень жирів, особливо холестерину в крові, також може спричинити засмічення судин, тобто j. атеросклероз. Однак дрібні судини, що живлять нерви (так званий vasa nervorum), також можуть бути пошкоджені, що спричиняє пошкодження периферичної нервової тканини зокрема в кінцівках. Другою теорією, що пояснює походження діабетичної нейропатії, є т. Зв метаболічна теорія.
Гіперглікемія спричиняє пошкодження периферичних нервів та нервів вегетативної системи. При гіперглікемії також відбувається гліцинування мієліну (частини нервового волокна), що викликає самопошкодження мієлінової оболонки (оболонки нервових волокон). З іншого боку, навіть поширені та важкі форми гіпоглікемії пошкоджують мозок та нервові клітини.
Док. MUDr. Пітер Якуляк, доктор філософії.
V. кафедра внутрішньої медицини медичного факультету Карлового університету та університетської лікарні Братислави
Стаття опублікована в журналі DIABETIK 1/2019 (січень - лютий)