llapot

Вступ


Цукровий діабет було б помилкою просто апострофізуватися як підвищений рівень цукру в крові. Існує ряд біохімічних відмінностей у вуглеводному, білковому та жировому обміні, в яких високий рівень глюкози, інсуліну та
різниця в рівнях глюкагону також відіграє свою роль. Потім ці ураження завдають наслідку пошкодження систем органів, з яких
ми спробували узагальнити найважливіші, гострі та довгострокові відмінності.

Порушення цукрового обміну при цукровому діабеті

Глюкоза з’являється внутрішньоклітинно у зростаючих концентраціях в інсулінозалежних тканинах. Тоді замість гліколізу т. Зв метаболізм поліолів виходить на перший план, і продукти, що утворюються, накопичуються в клітині, викликаючи осмотичне пошкодження тканин.
У сучасних СД типу 1 через брак інсуліну не відбувається транспортування глюкози до клітин, зменшується синтез глікогену, збільшується розпад глікогену, всі процеси переходять у бік вироблення глюкози.

Обмін жирів при цукровому діабеті

У добре налагодженого пацієнта з діабетом 1 типу спостерігаються практично нормальні показники. Однак при типі 2, де великий відсоток пацієнтів також має метаболічний синдром X, спостерігається ряд порушень ліпідного обміну.
Ключем до процесу в певних стосунках є чутлива до інсуліну ліпопротеїнліпаза. Порушення контролю над цим, що є наслідком порушення функції інсуліну, викликає більшість змін, і учасники ліпідного обміну під впливом інсуліну також відіграють певну роль.

Основні зміни:
• тривала гіперліпідемія після їжі через недостатню активацію LpL,
• посилена печінкова секреція ЛПНЩ,
• так звані Збільшення частки "малого щільного ЛПНЩ" (легше окислення),
• високий рівень ТГ,
• зниження рівня холестерину ЛПВЩ,
• збільшується частка глікованих ліпопротеїдів.
Усі фактори сприяють розвитку атерогенезу, оскільки найважливішими атерогенними факторами вважаються тривалий високий рівень ліпідів у крові, нефізіологічно пропорційні та структуровані ліпіди, які «відбирають» рецептори поглиначів макрофагів, а не нормальний кровообіг печінки.

Обмін білків при цукровому діабеті

Процес, який називається глікацією, включає неферментативне зв’язування білків і глюкози. Це змінює багато оригінальних хімічних властивостей білків. Ми розрізняємо продукти раннього та пізнього глікірування - це визначається тривалістю життя білка. Цей процес також можна спостерігати на клітинній поверхні, структурних та циркулюючих білках. Вплив на окремі системи органів: зміни спорідненості кисню до гемоглобіну, зменшення деформації мембрани еритроцитів, посилена екскреція білка в сироватці крові, прискорений атерогенез, зміни властивостей фільтрації базальної мембрани клубочків, макроангіопатія та утворення катаракти.
В даний час одна з наших найбільш часто використовуваних лабораторних процедур пов’язана з цим процесом шляхом визначення відсотка глікованого гемоглобіну. Застосування аміногуанідину все ще перебуває на експериментальній стадії лікування.

Хронічні ускладнення

Мікроангіопатичні ускладнення

Офтальмологічні ускладнення
Найбільш відомим ураженням ока є ретинопатія, але існує ряд інших відхилень в оці.
Не бажаючи бути вичерпними, ми перелічимо деякі з них:
• запалення: орбітальний, блефарит, панофтальміт, кератокон’юнктивіт
• нейропатичні ускладнення: мононейропатія позацибулярних м’язів, виразка рогівки
• мікроангіопатія: іридопатія, деформація склоподібного тіла, ретинопатія.

Розвиток розвинених кінцевих продуктів глікозилювання (AGEs), загибель ендотеліальних клітин, потовщення базальної мембрани, вільні радикали та накопичення атерогенних ліпідів, а також істотно погіршення реологічних умов відповідають за розвиток ретинопатії, і ці фактори відповідають за це. Вони викликають гіпоксію, яка викликає ангіогенез, але новоутворені судини дуже вразливі, може початися кровотеча.

Відповідно до клінічного розподілу кожна різниця:
Доклінічний період 1: мікроаневризми з очним відбиттям, підвищена проникність
2. фонова ретинопатія: на додаток до вищезазначеної кровотечі, відкладення гіаліну ("тверді" ексудати), набряки, можливо, макулопатія
3. препроліферативна ретинопатія: варикозне розширення вен, петель, інтраретинальна мікросудинна патологія (IRMA), «м’які» ексудати
4. проліферативні ураження: ураження виступають із площини сітківки. Утворення пучків фібрину, неоваскуляризація. Отже, розрив сітківки, кровотеча, відшарування сітківки, крововилив у склоподібне тіло в кінцевому підсумку призводять до сліпоти.

Під час діагностики слід наголосити на необхідності регулярного офтальмологічного обстеження, навчене око швидше розпізнає ураження. У разі будь-якої, здавалося б, незначної зорової скарги, пацієнт вимагає максимальної уваги.
На додаток до регулювання обміну речовин (поступово впроваджена інтенсифікована інсулінова терапія), рекомендований вазопротекторний добезилат кальцію (доксиум).

Нефропатія може виникати при обох типах діабету, і частка пацієнтів з цим ускладненням в обох групах становить приблизно. однаково, але розподіл захворюваності різний.
Клінічна картина характеризується гломерулопатією, підвищенням альбуміну, а потім інших білкових фракцій, майже завжди (або вже наявною) гіпертонією, нефротичним набряком, гіпопротеїнемією, потім поступовим погіршенням функції нирок і, нарешті, розвитком ниркової недостатності.

Аномалії обміну речовин, пов’язані з вищезазначеними ураженнями: накопичення білків AGE, посилений синтез простагландинів, зниження рівня гепарину сульфату, аномалії ліпідів та посилення активації тромбоцитів.
Гістологічно потовщення капілярної базальної мембрани в клубочках, збільшення мезангіального об’єму внаслідок ангіогенезу, тубулоінтерстиціальних процесів, аферентної артеріоладилатації та еферентної артеріоконстрикції характеризуються підвищенням внутрішньогломерулярного тиску.
Діагностика в першу чергу контролюється на предмет виведення альбуміну з сечею (з 24-годинної зібраної сечі). Нормальна альбумінурія - нижче 30 мг/добу, мікроальбумінурія - від 30 до 300, а макроальбумінурія - вище. Функція канальців визначається за ступенем виведення b2-мікроглобуліну.

Важливі додаткові тести: ультразвукове дослідження нирок, загальні та ниркові параметри функції, повне дослідження сечі, офтальмологічний контроль, ЕКГ, оцінка нейропатії.
Досягнення належного метаболічного статусу є дуже важливим у вашому лікуванні. Дієтичні обмеження споживання білка: рекомендується 0,6-0,8 г/кг маси тіла на день.
Ліки в основному передбачають прийом антигіпертензивних засобів. В даний час кращі препарати є інгібіторами АПФ, навіть показано їх профілактичне застосування (ще не у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, але у пацієнтів з альбумінурією). Однак, ймовірно, не група наркотиків, а досягнення відповідних значень артеріального тиску є вирішальним.
При кінцевій стадії захворювання нирок вирішенням може бути замісна терапія нирок або трансплантація.

1. Засоби, що беруть участь у самостійному лікуванні невропатій: альфа-ліпоєва кислота (Тіогамма), жиророзчинний тіамін, бенфотіамін (Мільгамма, Бенфогамма), ліноленова кислота.
2. Для зменшення болю застосовують карбамазепін (Тегретол), мексилетин (Мекситіл), фенотил (Дифедан), амітриптилін (Теперин), відповідно. капсаїцин може бути ефективним.
3. При ортостатичній гіпотензії на додаток до загальних рекомендацій (наприклад, збільшення споживання рідини) застосовували флюдрокортизон (астонін) та індометацин. При розладах моторики шлунково-кишкового тракту в основному пропонуються метоклопрамід (Церукал) та домперидон (Мотіліум). Лікування імпотенції в першу чергу вимагає точного дослідження (судинна причина? Невропатія?). Силденафіл (Віагра) рекомендується для періодичного лікування.

Церебрально-судинні інсульти

Розвиток мозкових судинних інсультів при цукровому діабеті, особливо при типі 2, спостерігається значно частіше і їх перебіг важчий.
Щоб зрозуміти це, досить подумати про механізми, повторені до нудьги вище, які пошкоджують стінку судини та циркуляцію кількома способами, даючи всі шанси для розвитку інсульту.
Таким чином, у хворого на цукровий діабет більше уваги слід приділяти дрібним, майже невпізнанним скаргам та симптомам (запаморочення, почуття невпевненості, оніміння, мінімальні неврологічні ознаки), які можуть служити попереджувальним знаком. У цей час слід розпочати повне неврологічне обстеження, а не після початку іктусу!
Застосування пентоксифіліну (Trental), ноотропів (Nootropil), похідних аспірину (Astrix, Ticlid, Plavix) та гемодилюції рекомендується при порушеннях мозкового кровообігу.

Резюме

Не бажаючи бути вичерпним, огляд біохімічних та ускладнених порушень системи органів при цукровому діабеті свідчить про те, що ряд дуже серйозних наслідків може супроводжувати основне захворювання. Правильний контроль за пацієнтом, освіта та правильна настройка можуть запобігти розвитку багатьох, але не всіх випадків. Проблемою для сьогодення та майбутнього буде вже не високий рівень цукру в крові, а належне лікування нових ускладнень.

Література доступна у автора.
6500 Baja, Rókus u. 10.

Дьєрдь Надь, Ласло Конивеш, Габор Ньїраті
Лікарня Баха, II. Терапія