Ожиріння - це хронічне захворювання, яке характеризується a надлишок жиру в організмі. Індекс маси тіла (ІМТ), заснований на зрості та вазі, зазвичай використовується для класифікації ожиріння у дорослих (табл. 1). Високі значення ІМТ пов’язані із захворюваністю та інвалідністю і, як наслідок, із погіршенням стану здоров’я та низькою якістю життя. У свою чергу, ожиріння також є фактором ризику деяких порушень опорно-рухового апарату (остеоартроз) та деяких видів раку (ВООЗ - Ожиріння та надмірна вага, n.d
Накопичене ожиріння в грудях і животі, яке називається абдомінальним, вісцеральним або андроїдним ожирінням і визначається окружністю талії (Таблиця 1), передбачає підвищений ризик серцево-судинних захворювань та цукрового діабету 2 типу (DM2).
Таблиця 1. Класифікація надмірної ваги, ожиріння та абдомінального ожиріння за даними ВООЗ
Протягом останніх 40 років глобальне поширення ожиріння зросло майже втричі. Згідно з дослідженням харчування іспанського населення (ENPE) серед дорослого населення, поширеність надмірної ваги та загального ожиріння оцінюється відповідно у 39,9% та 21,6% серед іспанського населення, що є вищим серед чоловіків. З іншого боку, поширеність абдомінального ожиріння, за оцінками, становить 33,4%, вища серед жінок (43% жінок проти 23% чоловіків). І загальне, і абдомінальне ожиріння зростають із віком.
Основною причиною ожиріння є енергетичний дисбаланс між споживаними та витраченими калоріями через, з одного боку, глобального збільшення споживання продуктів з високим вмістом жиру та цукру, а, з іншого боку, через спосіб життя помітно малорухливий (ВООЗ - ожиріння та надмірна вага, nd).
Ожиріння, яке визначається як надлишок жиру в організмі, страждає понад 20% дорослого населення Іспанії.
Абдомінальне або візуальне ожиріння.
Як наслідок невідповідність між споживанням та витратами енергії, адипоцити, як правило, накопичують велику кількість жирних кислот у своїй глибині, що призводить до експансивних процесів білої жирової тканини, таких як гіперплазія адипоцитів та гіпертрофія (збільшення кількості та розміру відповідно). Це надлишкове ожиріння ініціює патогенні реакції адипоцитів та жирової тканини, які сприяють розвитку інших метаболічних розладів, таких як дисліпідемія, резистентність до інсуліну, DM2 та метаболічний синдром.
У адипоцитах із ожирінням ліполітична активність підвищується, головним чином, стимулюється активністю β3-адренергічних рецепторів, що призводить до збільшення вільних жирних кислот у жировій тканині, а також до більшого викиду в кров.
гіпертригліцеридемія, характерна для ожиріння, це частково обумовлено збільшенням надходження вільних жирних кислот до печінки, що призводить до накопичення в печінці тригліцеридів (рис. 1).
Рис. 1 Мікрофотографія жирової печінки. Тригліцериди, накопичені в клітинах печінки.
Це, в свою чергу, призводить до збільшення печінкового синтезу ЛПНЩ, що перешкоджає ліполізу хіломікронів, конкуруючи з ліпопротеїновою ліпазою (LPL), і припускає збільшення тригліцеридів решти хіломікронів, які транспортуються до печінки. LPL - це всюдисущий фермент, який знаходиться в просвіті кровоносних капілярів. Він гідролізує триацилгліцерини (TAG) багатих ними ліпопротеїдів (TAG) (хіломікрони та ЛПНЩ) і дозволяє поглинати отримані вільні жирні кислоти (NEFA) підлеглими тканинами. Він зустрічається майже у всіх тканинах (біла жирова тканина, бура жирова тканина, м’язи, серце, мозок ...) і в кожній з них регулюється по-різному, так що його діяльність є ключовою у контролі потоку триацилгліцеринів, що циркулюють. Таким чином, його активність змінюється в різних метаболічних адаптаціях до фізіологічних ситуацій, таких як голодування, стрес, фізичні вправи, вагітність та лактація та ін.. Зміни в його активності та регуляції пов'язані з різними патофізіологічними станами, такими як ожиріння, атеросклероз, рак або хвороба Альцгеймера (UB Ліпідний метаболізм-LPL).
На ліполіз при ожирінні також впливає зменшення експресії РНК-месенджера LPL в жировій тканині та зниження його активності в скелетних м’язах. Гіпертригліцеридемія індукує підвищений обмін етерифікованим холестерином (ЕК) та тригліцеридами між ліпопротеїнами ЛПНЩ, ЛПВЩ та ЛПНЩ через білок-транспортер СЕ (CEPT). Це призводить до зменшення вмісту холестерину ЛПВЩ і ЛПНЩ, збагачуючись тригліцеридами. Морфологія ЛПНЩ змінюється як наслідок гідролізу тригліцеридів печінковою ліпазою, перетворюючись на малий і щільний ЛПНЩ. Концентрація апоВ також часто збільшується як наслідок перевиробництво апоВ на рівні печінки (рисунок 2).
Малюнок 2. Зміни ліпідного обміну при ожирінні
дисліпідемія при ожирінні він характеризується головним чином гіпертригліцеридемією, спричиненою частково циркулюючим надлишком вільних жирних кислот із жирової тканини. Крім того, зменшується ліполіз ліпопротеїдів при ожирінні, що підвищує рівень тригліцеридів у плазмі крові. Як наслідок, Ліпопротеїни ЛПВЩ та ЛПНЩ транспортери холестерину, виявляють ненормальну морфологію та склад, пов’язаний із підвищеним серцево-судинним ризиком.