Класично причини хвороби поділяються на дві великі групи: зовнішні причини, що складаються з різних фізичних та хімічних факторів та анімованих агентів, та внутрішні причини, до яких, серед іншого, належать генетичні фактори. У здоровому раніше організмі важко уявити, що генетичний фактор виникає як основна причина захворювання, особливо враховуючи, що певні фізичні фактори, такі як іонізуюче випромінювання, можуть змінити генетичний матеріал. З цієї точки зору здається, що всі внутрішні причини хвороби є вторинними щодо дії зовнішніх факторів. Як пояснити спонтанну появу генетичної зміни? Однак це можливо, якщо реплікацію генетичного матеріалу зрозуміти з імовірнісної точки зору, так що нормальна реплікація відбувається з дуже великою ймовірністю, але менше однієї.

можуть бути

Внутрішні причини

    а) Генетичні зміни: мутації (специфічні зміни на молекулярному рівні) та хромосомні аберації (кількісні або якісні хромосомні зміни, що відчутні при світловій мікроскопії).

б) Схильність. Це розуміється як більша сприйнятливість певних осіб до певних захворювань. Ці схильні умови можуть бути пов’язані зі статтю, віком чи расою. Так, наприклад, існує схильність чоловічої статі до виразки шлунку та раку; жіночий, при літіазі жовчного міхура; дітей, при саркомах та дорослих, при карциномах; чорношкірих жінок - при міомі матки; єврейської раси на хворобу Гоше. У деяких випадках схильність пов’язана з антигенами основної системи гістосумісності.

в) Конституція. Конституція може розглядатися як сукупність ознак фенотипу, що визначаються генотипом. Конституція не змінюється, отже, дією факторів навколишнього середовища, таких як дієта, фізичні вправи тощо.

Ідея конституції у вищезазначеному розумінні пов’язана з ідеєю конституційних типів або біотипів, згідно з якими люди можуть бути згруповані навколо декількох типів характерних фізичних та психічних рис.

Типологічними системами, які сьогодні використовуються найчастіше, є Кречмер і Шелдон, у кожній з яких виділяють три основних типи: у Кречмері - пікнік, атлетичний та лептосомний; у Шелдона - ендоморф, мезоморф та ектоморф.

Кречмер відштовхувався від психічно хворих, у яких зазначив, що певні психози переважно виникають у осіб з певними фізичними особливостями; пізніше він поширив свої спостереження на нормальних людей. У концепції Кречмера фізичне та психічне досліджуються як два аспекти однієї особи; біотипи тут представляють глобальні типи.

Тип пікніка: пухка особина із округлими формами, середнього зросту, короткої та широкої шиї, об’ємної голови та живота, тупого грудино-реберного кута, рясної жирової тканини, особливо в області живота; Худі кінцівки і плечі, вільна мускулатура (малюнок 1.2). Циклоїдний або циклотимічний темперамент: товариський, добрий, добродушний, але мінливий, вибухонебезпечний; сильне відчуття конкретної реальності. Підвищена частота маніакально-депресивного психозу; діабет, хвороби жовчного міхура, високий кров'яний тиск, атеросклероз.

Малюнок 1.2
Схематичне зображення типу пікніка.

Спортивний тип: довжина і довжина кінцівок, середня до велика; широкі плечі, об’ємна грудна клітка, прямий грудно-реберний кут, вузькі стегна, помітні рельєфи лицьової кістки; сильно розвинена мускулатура (рисунок 1.3). В’язкий або іксотимічний темперамент: спокійний, розважливий індивід, повільний; стриманий, формальний, навіть незграбний і грубий, бідний на реакції, але вибуховий, бурхливий; схильність до фізичних навантажень, смак до важких видів спорту. Більш висока частота: епілепсія.

Малюнок 1.3
Схематичне зображення атлетичного типу.

Лептосомний тип: тулуб і кінцівки стрункі, худорляві; вузькі та пониклі плечі, слабка мускулатура, маленький череп, тонкі руки, сплощена грудна клітка, гострий грудно-реберний кут, довге і вузьке обличчя (рисунок 1.4). Шизоїдний або шизо-тимічний темперамент: гіперчутливий, сором’язливий, боязкий, нервовий, любитель природи та книг. Інші особини цього типу нечутливі, тупі, слухняні. Підвищена частота туберкульозу та виразки шлунка та шизофренії.

Малюнок 1.4
Схематичне зображення лептосомного типу.

Фізичні фактори як зовнішні причини захворювання

а) Травматичні механічні фактори. Ураження, викликані цими факторами, в основному представлені перериванням безперервності тканин, особливо шкіри як захисного покриву та судин. Є три можливі та найважливіші наслідки: інфекція, крововилив та шок.

б) Порушення внаслідок підвищення атмосферного тиску. Людина витримує підвищення тиску краще, ніж зниження. Він може підтримувати значення до трьох разів більше норми. Найбільш поширеним розладом є декомпресійна хвороба, яка спостерігається у дайверів. Кожні десять метрів глибини у воді відповідає одній атмосфері. Декомпресійна хвороба зазвичай виникає після перебування понад двох атмосфер (глибина більше десяти метрів). Підвищений тиск збільшує кількість розчинених газів у крові, особливо азоту. Якщо декомпресія при підйомі різка, у крові утворюються бульбашки, що призводить до повітряних емболій.

в) Порушення через зниження атмосферного тиску. Чоловік витримує тиск до 50% від нормального значення, що приблизно відповідає висоті 5500 метрів. Однак наслідки гіпоксії відчуваються з висоти 2500 метрів. Низька напруга кисню виробляє, як компенсаційний механізм, периферичну звуження судин, що призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові; Це, в свою чергу, виробляє легеневу гіпертензію, яка разом із гіпоксичним пошкодженням клітин ендотелію та пневмоцитів призводить до набряку легенів, що є найсерйознішим пошкодженням при висотній хворобі.

г) Місцева гіпертермія. Надмірне накопичення тепла в тканинах може призвести до некрозу і коагуляції білка.

д) Загальна гіпертермія. Зазвичай при гіпертермії або тепловому ударі периферична вазодилатація відбувається як регуляторний механізм, що призводить до зменшення об’єму крові в нутрощах і, отже, до гіпоксії. Натрієвий насос також не працює, і виникає гіперкальціємія. Смерть настає внаслідок недостатності кровообігу, дихання та електролітів.

е) Місцеве переохолодження. Зміни полягають головним чином у тромбозі мікроциркуляції та утворенні крижаних кристалів, які в клітинах зумовлюють підвищення осмотичного тиску. Обидва зміни призводять до некрозу.

ж) Загальне переохолодження. Людський організм поводиться як гомеотерма до температури тіла близько 20 ° C; як регуляторні механізми окиснення зростають із більшим виділенням тепла. При температурі нижче 20 ° C він поводиться як поікілотермічний, регуляторні механізми не реагують і окиснення пригнічуються, що може бути використано для сплячки або переохолодження в операціях. Однак, починаючи з 20 ° C, спостерігається порушення кровообігу, особливо зупинка серця, що не має серйозних наслідків при операціях на апараті серцево-легені.

h) Порушення електричного струму. Вони залежать від типу струму, від частоти у разі змінного струму. Крім того, вони залежать від напруги, опору проходженню струму через тканини, інтенсивності, часу впливу та шляху струму в організмі. Змінний струм небезпечніший за постійний струм, інакше користі від нього мало.

Вплив електричного струму на тканини буває трьох видів: тепловий, електролітичний і так званий специфічний ефект.
Тепловий ефект - це той, який домінує в струмах високої напруги (і, отже, великій силі струму в тканинах), тепло, що виділяється, відповідає закону Джоуля. Електролітичний ефект не має головного значення і проявляється переважно у випадку постійного струму: навколо анода відбувається лужнення з коагуляційним некрозом; навколо катода, підкислення з колікційним некрозом.

Специфічний ефект полягає у порушеннях у виробленні та проведенні нервових подразників як у вигляді збудження: тетанічна контрактура м’язів-згиначів кисті, наприклад; фібриляція шлуночків, або як гальмування: зупинка серця, зупинка серцево-дихальних центрів.

Особливо небезпечні з точки зору специфічного ефекту загальні:

По відношенню до організму особливо небезпечними станами є:

1. розташування життєво важливих органів, таких як серце та мозок, на прямолінійному шляху між точками входу та виходу;

два. низький опір шкіри: зазвичай близько 10 000 Ом, але може бути до 200 Ом, на вологих ділянках тонкої шкіри або близько 200 000 Ом, на ділянках товстої шкіри з гіперкератозом.

Очевидно, що вирішальним є інтенсивність струму в організмі, середній опір якого становить близько 1000 Ом, однак найважливіший компонент опору надає опір шкіри. Таким чином, для звичайної мережі 220 В та опору шкіри 10 000 Ом, інтенсивність 22 мА є нижчою за небезпечні межі; але для опору шкіри 1000 Ом інтенсивність становить 220 мА, тобто в межах небезпечних меж.


i) Травми від іонізуючого випромінювання. Ці випромінювання можуть бути хвилеподібними, як рентгенівські промені, або корпускулярними, як частинки a та b.

Існує дві теорії, що пояснюють, як ці випромінювання діють в тканинах, теорія цілі або прямої дії та теорія непрямої дії. Згідно з цільовою теорією, іонізуюче випромінювання безпосередньо змінює макромолекули, особливо дезоксирибонуклеїнову кислоту. Згідно з теорією непрямої дії, патогенна дія виникає через радіоліз води, яка іонізує та утворює високореактивні вільні радикали (супероксиди). Вільні радикали, згідно з цією теорією, потім діють на нуклеїнові кислоти та ферменти. Захисні механізми організму від супероксидів обмежені еритроцитами (супероксидними каталазами та дисмутазою).

Радіаційні ушкодження мають латентний період, що говорить на користь теорії непрямих дій.

Зміни можуть бути: некроз, придушення мітотичної активності та різні зміни макромолекул. Вразливість тканини до іонізуючого випромінювання пропорційна проліферативній здатності і обернено пропорційна ступеню диференціації тканини.

Основний вплив вільних радикалів на ліпіди клітинних мембран та на сульфгідрильні зв’язки білків (рис. 1.5). Зокрема, ці радикали можуть спричинити перекисне окислення ліпідів у клітинних мембранах та органелах, пошкоджуючи тим самим мітохондрії та ендоплазматичний ретикулум. Містки дисульфідного зв’язку можуть виникати в білках (найбільш лабільними амінокислотами є метіонін та цистин). У дезоксирибонуклеїновій кислоті вони можуть викликати мутації.