Стеатоз - це аномальне накопичення жиру, переважно у формі тригліцеридів, у цитоплазмі клітин паренхіми, таких як гепатоцити. Розпізнають два типи стеатозу: мікровакуолярний стеатоз та макровакуолярний стеатоз. Перший - це, як правило, гостре пошкодження клітин, при якому клітини з’являються під світловим мікроскопом із множинними дрібними внутрішньоцитоплазматичними вакуолями без переміщення ядра і позитивні з плямами для жиру; у другому, що відображає хронічні пошкодження, цитоплазму займає одна велика вакуоля, яка витісняє і відторгає цитоплазму та ядро ​​у напрямку до периферії (рис. 2.4).

пасивній гіперемії

Малюнок 2.4
Печінковий стеатоз. Гепатоцити мають велику жирову вакуолю, яка витісняє ядро.

Наявність тригліцеридів у вигляді видимих ​​під мікроскопом цитоплазматичних крапель є, загалом, патологічним фактом, за винятком незначної кількості і тимчасово в печінковому та ентеральному епітелії після їжі. Поява крапель жиру в клітині можна розуміти як вираження дисбалансу між постачанням та споживанням. Тригліцериди використовуються в організмі як енергетичний та структурний матеріал, для чого необхідне попереднє фосфорилювання. Крім того, кисень необхідний для використання в якості енергетичного матеріалу. Ліпотропні фактори втручаються у фосфорилювання, включаючи амінокислоти холін та метіонін.

Не слід плутати жирову інфільтрацію з ліпоматозом: місцеве збільшення жирової тканини. Найпоширеніший ліпоматоз є тканиною, що замінює атрофічні органи, такі як лімфатичні вузли. В інших випадках, таких як серце (lipomatosis cordis), чіткого пояснення немає.

Патогенез

Можна виділити три механізми стеатозу, які вивчаються переважно в печінці. Сагінативний стеатоз спричинений підвищеним надходженням тригліцеридів. Ретенційний стеатоз обумовлений уповільненням використання тригліцеридів через брак кисню, як при хронічній анемії та пасивній гіперемії, або ліпотропними факторами, як при алкоголізмі. Як при сагінативному, так і при ретенційному стеатозі клітина зберігає свою нормальну метаболічну структуру та активність. Жирова інфільтрація відбувається в клітині, яка не має попередніх пошкоджень. З іншого боку, регресивний стеатоз виникає як наслідок клітинної травми, головним чином хондріоми, як це відбувається при різних отруєннях (хлороформ, тетрахлорид вуглецю, фосфор, бактеріальні токсини та інші). У цьому випадку травма клітини заважає клітині використовувати жири.

Форми печінкового та міокардіального стеатозу

У печінці можна виділити такі форми жирової інфільтрації:

1) вогнищевий та ізольований клітинний стеатоз,
два) доцентрова,
3) перилобулярний і
4) дифузний.

Вогнищевий стеатоз - нерегулярно розподілені групи гепатоцитів з жировою інфільтрацією - та ізольовані клітини, як правило, відповідають регресивному стеатозу. Крім того, це звичайна минуща форма інфільтрації після прийому їжі. Центролобулярний стеатоз може бути ретенційним, як при хронічних анеміях, або регресивним, як при деяких токсико-інфекційних процесах. Перилобулярна форма, як правило, є ретенційною, як при пасивній гіперемії. Це також може траплятися при отруєннях та сагінативному стеатозі: перилобулярні гепатоцити першими отримують як токсичні речовини, так і жир, що транспортується до печінки. Дифузна форма відповідає жировій печінці (рисунок 2.5).

Малюнок 2.5
Дифузний стеатоз печінки. Стеатоз охоплює практично всі гепатоцити часточки.

Це негипоксидозний ретенційний стеатоз і, мабуть, спочатку перилобулярний. Це відбувається при певних станах недоїдання немовляти та у алкоголіків. Печінка збільшена, вона може важити 2 кілограми і більше, капсула знаходиться під напругою, консистенція пастоподібна; поверхня зрізу, жовта, тьмяна, жирна. Мікроскопічно печінковий епітелій нагадує жирову тканину, гепатоцити рівномірно містять великі краплі жиру, які заповнюють цитоплазму і витісняють і стискають ядра. Деякі сусідні гепатоцити, таким чином, беруть участь у зрощенні і утворюють невеликі маслянисті кісти (ліподіастеми). Ретенційна перилобулярна жирова інфільтрація пасивної гіперемії пояснюється, з одного боку, гіпоксією недостатньої інтенсивності для утворення некрозу, як це зазвичай відбувається в центролобулярній області, а, з іншого боку, тим, що можлива доцентрово-булярна жирова інфільтрація вона маскується кровотеча з цієї області. Непостійний центрилобулярний стеатоз при пасивній гіперемії має невеликі падіння і переважно регресивний, вторинний до гіпоксичного ураження клітин.

Існує дві форми стеатозу міокарда: дифузний і так зване таббічне серце. Обидва - це невеликі краплі. Дифузний є регресивним, він виникає внаслідок дії алкоголю, при дифтерії та інтоксикаціях. Полосате серце відповідає зоні ретенційної жирової інфільтрації через гіпоксію. Цей аспект обумовлений формою васкуляризації: артеріальні сегменти дрібних внутрішньоміокардіальних судин розташовані послідовно чергуючись з венозними. Оскільки в останніх гіпоксія більша, навколо них відбувається інфільтрація. Вигляд тигр помітний через ендокард, особливо в сосочкових м’язах.