МАДРІД, 26 березня (EUROPA PRESS) -

скасовує

Вчені з Медичного факультету Фінбергського університету Північно-Західного університету в Чикаго (США) розробили новий експериментальний препарат, відомий як TM5614, який у мишей здатний перевернути неалкогольну жирову хворобу печінки, пов’язану з високим рівнем холестерину та ожирінням.

Представлений на щорічних зборах Ендокринного товариства, препарат блокує дію інгібітора активатора плазміногену 1 (PAI-1), багатофункціонального білка в організмі. "Високий рівень PAI-1 у крові є ознакою ожиріння, діабету 2 типу та метаболічного синдрому, сукупності факторів ризику захворювань, пов'язаних з ожирінням", - заявили експерти.

Дослідження було проведено після нещодавнього відкриття, що люди, які мають мутацію втрати функції в гені, що кодує PAI-1, мають нижчий рівень інсуліну натще, ніж незмінені родичі, і, схоже, вони захищені від розвитку діабету.

Тож дослідники задалися питанням, чи може блокування PAI-1 змінити ожиріння, спричинене дієтою, та пов'язані з цим проблеми зі здоров'ям. Для цього вони викликали ожиріння у мишей, годуючи їх протягом чотирьох місяців їжею з високим вмістом жиру та цукру, що еквівалентно фаст-фуду. Згодом їх піддавали обробці інгібітором PAI-1 TM5614 протягом 10 днів.

Після тижневого лікування вчені спостерігали значне поліпшення рівня цукру в крові, інсуліну та холестерину ЛПНЩ порівняно з необробленими мишами. Крім того, оброблені гризуни також продемонстрували "помітне" зменшення жирової хвороби печінки.

Крім того, подальший аналіз показав, що PAI-1 запобігає інактивації PCSK9, білка, який відіграє ключову роль у регуляції рівня холестерину в крові. Фактично, TM5614 зміг врятувати можливість відключити PCSK9.

"Якби ми могли подвоїти переваги TM5614 для людей, з часом препарат міг би стати менш дорогою та простішою альтернативою інгібіторам PCSK9", - дійшли висновку дослідники.