Рекомендувати документи

Доктор Дез Сомбат

стоматолог

Ендокринологія - Стоматологія  Хвороби, які мають значення з стоматологічної точки зору (епуліс - гіперпаратиреоз)  Хвороби, які добре знати, сидячи на стільці

пацієнт (феохромоцитома)  Хвороби, знання яких є абсолютно необхідними

для медичної освіти (хвороба Кушинга)

Теми  Під наглядом гіпоталамо-гіпофізарної системи

ендокринні розлади  Множинні ендокринні новоутворення  Паранеопластичні ендокринні синдроми  Шлунково-кишкові ендокринні розлади  Нефрогенні ендокринні розлади  Імуномодулюючий ефект гіперактивності осі HPA СТРЕС

Асоціація з темою

Огляд ендокринної системи гіпоталамо-аденогіпофізу

Гормони аденогіпофіза  Пептиди, отримані кортикотропіном, АКТГ, ЛПГ, МСГ, ендорфіни  Соматомамомотропи (пептиди) GH, PRL  Глікопротеїни LH, FSH, TSH

Гіпоталамус, що вивільняє гормони TRH GnRH CRH GHRH Соматостатин дофамін

TSH, PRL LH, FSH ACTH GH GH, (TSH) PRL

Найпоширеніші причини дисфункції гіпоталамуса  Пухлина  Ераномалія, кровотеча disorder Порушення розвитку  Гранулематозне ураження  Запалення  Травма  Опромінення  Спадкове

Найпоширеніші симптоми дисфункції гіпоталамуса  Ендокринна гіпофункція

Гіпосекреція GHRH, затримка росту Гіпосекреція GnRH, гіпогонадизм,

Неендокринні симптоми пошкодження гіпоталамуса I. disorder Розлад харчової поведінки  Анорексія  Гіперфагія  Булімія  Еякуляція  Вживання рідини  Відсутність спраги (адипсія з наслідком гіпернатріємії)  Примусове пиття (полідипсія)

Неендокринні симптоми ураження гіпоталамуса II.  Терморегуляція  Гіпотермія  Гіпертермія  Свідомість і порушення сну і неспання  Сомноленція, кома  Зворотний ритм сну і неспання  Mutismus akineticus

Неендокринний симптом пошкодження гіпоталамуса  Психічний розлад  Емоційна лабільність  Напад гніву  Розлади поведінки, неадекватна емоційна реакція  Галюцинації  Інше  Серцева недостатність, аритмія  Набряк легенів mo Сфінктер ані та сфінктер-уретра

Патогенез цукрового діабету Зниження здатності нирок до концентрації  Центральний

 Причина дефіциту АДГ: гіпоталамо-нейрогіпофізарна

травма або атрофія, мутації АДГ

 Відсутність ниркової відповіді на АДГ є кортикомедулярно-осмотичною

аномалія градієнта внаслідок відмови системи ADH-cAMP або осмотичного діурезу

 Фізіологічне пригнічення АДГ

Перевиробництво вазопресину (SIADH)  Слабкість, сплутаність свідомості, нудота, дратівливість →

судоми/кома  Розрідження плазми призводить до гіпонатріємії (зазвичай 1,005

Причини недостатності аденогіпофіза  Порушення розвитку апоплазія, аненцефалія та ін.

Disorders Ішемія розладів кровообігу, крововиливи, некрози та ін.

Infections Інші ураження інфекціями, гранулематоз тощо.

 Внутрішньоклітинні пухлини - це аденоми, краніофарингома та ін.

 Ятрогенний розріз гіпофіза, гіпофізектомія та ін.

 Типове прогресування дефіциту гормону  GH  LH  FSH  ACTH  TSH

Причини гіпопітуаризму

Найпоширеніші причини розладів росту csökkent Зниження вироблення GH та IGF disorders Порушення росту, пов’язані з метаболізмом GH

асоціюється з - Карлик Ларон, дефіцит рецепторів GH - Пігмеї, знижений ефект IGF-I (дефіцит)

 Дефіцит ТТГ  Надмірна вага АКТГ (хвороба Кушинга)  Дефіцит гонадотропіну

Дефіцит СР H Затримка росту (у дітей)  Вищий рівень жиру в організмі,  Талія/стегна

  МЩКТ з 1-2 SD нижче віку того ж віку  fra Переломи кісток 2 x   Загальний рівень холестерину та ЛПНЩ/ЛПВЩ

 Інсулін, резистентність до інсуліну  Відчуття втоми, м’язова слабкість

Пухлини гіпофіза (%) PRL-сек. Не функціонує GH-сек. Змішані GH- та PRL - сек. АКТГ- або ліпотропін - сек. LH, - FSH-, або TSH - сек.

Пролактинома  Галакторея  Сексуальна дисфункція у жінок  Аменорея, олігоменорея, безпліддя  Недостатня секреція ЛГ, ФСГ  Дефіцит естрогену

 Сексуальна дисфункція у чоловіків  Зниження лібідо, імпотенція  Низький рівень тестостерону в сироватці крові

Патофізіологія акромегалії  Підвищена секреція гормону росту Немає збільшення рівня плазмового гормону під час сну

Гіпертрофія міокарда при акромегалії

Гіпогіпіз-вісь ПМ В цілому це впливає на метаболізм проміжного продукту

 СУЗ та розвиток скелетних м’язів

Use Використання кисню та виробництво тепла  Регулювання обміну сировини (BMR)

 подібний до катехоламінів

 Легкі  Гемопоез  Ендокринна система

Підвищений метаболізм і кліренс кортизолу

 Посилити реконструкцію кісток

Тиреотоксикоз та гіпертиреоз Тіреотоксикоз

 Клінічний синдром гіперметаболізму через збільшення вмісту вільних у сироватці крові Т4, Т3 або обох гормонів

 Захворювання, спричинене постійно підвищеним синтезом та секрецією гормонів у щитовидній залозі

Хвороба Грейв-Базева  Клінічні особливості  тиреотоксикоз

 зоб  офтальмопатія (екзофтальм)  дермопатія (претибіальна міксоедема)

 Етіологія (невідомо)  сімейне накопичення  жінки, що страждають в 5 разів частіше  населення у віці 20-40 років affected асоціація HLA-B8 та DR3

Претибіальна мікседема при хворобі Грейва (накопичення GAG)

Хвороба Грейвса -Бадоува  Клінічні симптоми:  серцебиття, нервозність, втома  гіперкінезія, діарея, пітливість  збільшення щитовидної залози  екзофтальм  Лабораторні результати  підвищений стимул T4, RAIU, FT4 і FT4I  зниження TS4

Найпоширеніші причини гіпотиреозу  Первинні  Тиреоїдит Хашимото  Радіоактивна терапія йодом  Суммарний тиреоїдектомія  Збільшення споживання йоду (морські водорості, радіоактивні контрастні речовини)

 Дефіцит йоду  Антитиреоїдні препарати

Найпоширеніші причини гіпотиреозу  Вторинна  аденома гіпофіза

Ab абляційна терапія гіпофіза  травма гіпофіза

Терсьє  Гіпоталамічна недостатність

Гіпотиреоз у грудному віці (незворотний)  зростання та затримка розвитку  розумова відсталість (кретинізм)

Гіпотиреоз у дорослих (оборотний) deposits відкладення глікозаміногліканів (міксоедема)  зниження BMR  брадикардія  низька напруга  зменшення серцевого викиду  зниження ШКФ  запор  зниження гемопоезу

Тиреоїдит  Підгострий тиреоїдит

 лихоманка  біль у шиї  набряк щитовидної залози  зниження функції залоз

 Антитіреоїдні антитіла не виявляються

Тиреоїдит  Хронічний (Хашимото) тиреоїдит (аутоімунне походження)

Антитілоподібні антитіла до пероксидази (анти-TPO Ab) Антитіреоглобулінові антитіла (анти-Tg Ab)

Inf інфільтрація лімфоцитів  ознаки зниження функції залози (кінцевий стан)

 Інші тиреоїдити  Бактеріальні  Іонізуюче випромінювання

Кора надниркових залоз  Кора надниркових залоз  Синтезує стероїдні гормони  Кору надниркових залоз можна розділити на три шари

Zona glomerulosa  мінералокортикоїди Zona fasciculata  глюкокортикоїди Zona reticularis  андрогени  Надниркова залоза  виробляє адреналін (

75 - 80%)  виробляється норадреналін (

Клінічні ознаки гострої надниркової недостатності  Гіпотонія, шок

 Лихоманка  Дегідратація  Нудота, блювота, втрата апетиту

 Слабкість, апатія, депресія  Гіпоглікемія

Клінічні симптоми первинної надниркової недостатності  Слабкість, втома, втрата апетиту, втрата ваги  Підвищена пігментація  Гіпотонія  Шлунково-кишкові скарги  Сольовий голод

 Схильність до ортостатичного колапсу

Первинна недостатність надниркових залоз Хвороба Аддісона Поширені причини:  Аутоімунна (

20%) Непоширені причини:  кровотеча в кору надниркових залоз, інфаркт  грибкова інфекція  метастази пухлини, лімфоїдна інфільтрація  амілоїдоз  саркоїдоз  променева терапія  цитотоксична терапія

Гіперпігментація при хворобі Аддісона

Типові симптоми хвороби Аддісона

Вторинна недостатність надниркових залоз Етіологія  глюкокортикоїдна терапія Клінічні симптоми  зазвичай хронічні  відсутність гіперпігментації  відсутність дегідратації,-аномалія електролітів, -гіпотонія Лабораторні показники  анемія, лімфоцитоз, еозинофілія  зниження рівня АКТГ в плазмі крові  зниження рівня АКТГ

Синдром Кушинга Клінічний синдром хронічного глюкокортикоїдного ожиріння

Dependent Залежний від АКТГ  Хвороба Кушинга  Ектопічний синдром АКТГ

 АКТГ-незалежний  аденома кори надниркових залоз  карцинома кори надниркових залоз

Основні клінічні симптоми синдрому Кушинга  Центральне ожиріння changes Зміни шкіри  Розтяжки, гіперпігментація, атрофія

 Сексуальна дисфункція  аменорея, зниження лібідо, збільшення випадіння волосся

 Емоційні розлади  Депресія, зниження пам’яті

Синдром Кушинга

Частота симптомів хвороби Кушинга I.  Ожиріння (або збільшення ваги)  Рядність  Зниження лібідо

 Депресія або емоційна лабільність  Місячне обличчя  Олігоменорея/аменорея  Затримка росту (у дітей)

Частота симптомів хвороби Кушинга II.  Гіпертонія  Гірсутизм  Витончена шкіра  Вразливість шкіри  Зниження толерантності до глюкози  М’язова слабкість

 Остеопороз або перелом

Частота симптомів хвороби Кушинга III.  Головний біль  Розтяжки, набряки  Вугрі  Жир на спині zs Випадання волосся

Частота симптомів хвороби Кушинга IV. Abnor Аномалії ліпідів  Зменшення загоєння ран  Інфекції  Спазм нирок

 Підвищена пігментація  Екзофтальм

Патофізіологія хвороби Кушинга Підвищена продукція АКТГ гіпофізом

Випадкова секреція АКТГ  Відсутність добового ритму  Відсутність фізіологічного зворотного зв’язку  Підвищена секреція глюкокортикоїдів  Відсутність гіперпігментації  Зниження рівня ТТГ, ГР, ЛГ та ФСГ у плазмі predom Перевага андрогену  у жінок: зниження гірсутизму, вугрів, аменореї, імпотенції

Первинний мінералокортикоїдний надмірна вага Синдром Конна Етіологія  альдостеронові аденоми-альдостеронові продукуючі карциноми  гіперплазія  дезоксикортикостероїдні надмірна вага a., 17 дефіцит ß-гідроксилази b., 11 ß-дефіцит гідроксилази

Вторинне мінералокортикоїдне ожиріння  Супроводжується гіпертонією  Реноваскулярна, ренінпродукуюча пухлина, лікування естрогеном, злоякісна гіпертензія  Без гіпертонії  Синдром марнотратства натрію  У разі набряку

цироз, нефроз, застійна серцева недостатність syndrome синдром Барттера гіпокаліємія, гіперренінемія, гіперальдостеронізм

Адреногенітальний синдром I  21-гідроксилазний дефект (класичний) САГ  Найпоширеніша форма, частота 1:10 000

живонароджені  Автосомно-рецесивний, асоційований з HLA 

 Вірилізація через надмірну вагу статевих стероїдів,

гірсутизм, ранні адренархе, безпліддя 

Немає альдостерону, тому може виникнути криза втрати солі  (гіперкаліємія, гіпотонія)

Адреногенітальний синдром II  11β-гідроксилазний дефект (некласична форма)  Усі відомі адреногенітальні синдроми складають приблизно. 5%

Захворюваність: 0,5: 100 000 живонароджених  Автосомно-рецесивний, асоційований з HLA  Вірилізація переважання статевих стероїдів, гірсутизм, рання адренархе, безпліддя

Ендокринна нирка  Еритропоетин  Активні метаболіти вітаміну D  Ренін-ангіотензинова система (RAS)

Стійкість до вітаміну D при уремії

Мультиплексні ендокринні новоутворення Multi         

Гіперплазія паращитовидної залози Пухлина підшлункової залози Пухлина гіпофіза Карциноїдна ліпома Аденома кори надниркових залоз Карцинома щитовидної залози Феохромоцитома Множинні невриноми слизової оболонки Марфаноїдний габітус

ЧОЛОВІКИ I 90% 5% 65% 5% 5% 5%

ЧОЛОВІКИ IIA ЧОЛОВІКИ IIB 90% -

Шлунково-кишкові ендокринні розлади  Карциноїдна пухлина  Гастринома (ZES)  VIPoma (синдром WDHA)  Інсулінома  Глюкагонома  Соматостатинома  GRFoma  PPoma; дисфункціональні ендокринні пухлини підшлункової залози

- маркер пухлини РР плазми

Вплив глюкокортикоїдів та катехоламінів на функцію імунокомпетентних клітин.

Молнар: Вплив постійного стресу на захисні сили організму LAM 2010; 20 (1): 31–37.

Роль ефектів цитокінів в активації осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники

Молнар: Вплив постійного стресу на захисні сили організму LAM 2010; 20 (1): 31–37.

Роль тканинної CRH у розвитку запалень з місцевою дегрануляцією та тучними клітинами Психіатричне алергічне запалення

Молнар: Вплив постійного стресу на захисні сили організму LAM 2010; 20 (1): 31–37.

Взаємозв'язок між нейрогенним запаленням та болем при підвищеній активності симпатичної нервової системи

Молнар: Вплив постійного стресу на захисні сили організму LAM 2010; 20 (1): 31–37.

Роль хронічного запалення в проліферації пухлинно-асоційованих макрофагів та розвитку пухлин.

Молнар: Вплив постійного стресу на захисні сили організму LAM 2010; 20 (1): 31–37.

Постійний стрес спричиняє підвищену активність осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники (ГПА), завдяки якій він суттєво впливає на імунні механізми організму, сприяє хронічним запальним процесам та розвитку пухлин.