Стаття медичного експерта

Причини та патогенез дисахариддефіцитних ентеропатій

здоров

У слизовій оболонці кишечника виробляються такі ферменти: дисахаридази:

  • ізомальтаза розщеплює ізомальтозу;
  • термостабільна мальтаза II і III - розщеплює мальтозу;
  • інвертаза - розщеплює сахарозу;
  • трегалаза - розщеплює трегалозу;
  • лактаза - розщеплює лактозу.

Ці ферменти розщеплюють дисахариди до моносахаридів (особливо інвертаза розщеплює сахарозу до фруктози та глюкози, мальтоза-мальтаза - до двох молекул глюкози, лактаза - лактоза до глюкози та галактози).

Найпоширенішими є дефіцит лактази, що викликає непереносимість молока (містить лактозу), інвертазу (непереносимість цукру), трегалазу (непереносимість грибка).

Через відсутність дисахаридів дисахариди не розсіюються і не розкладаються в кишечнику під впливом бактерій; вуглекислий газ, водень, органічні кислоти утворюються одночасно. Ці речовини подразнюють слизову оболонку тонкої кишки, викликаючи розвиток ферментативної диспепсії.

Дефіцит дисахаридази може бути первинним, вродженим (аутосомно-рецесивний ознака) та вторинним (внаслідок різних захворювань травного тракту та прийому певних препаратів - неоміцину, прогестерону тощо). Такі захворювання, як хронічний ентерит, виразковий коліт, хвороба Крона, можуть спричинити вторинну недостатність дисахаридази. Дефіцит лактази особливо поширений, і активність цього ферменту зменшується з віком навіть у здорових людей.

Розщеплюючи дисахариди до моносахаридів (лактаза до глюкози та галактози, сахароза, глюкоза та фруктоза, мальтоза до двох молекул глюкози тощо. Д.), дисахаридази створюють умови для їх всмоктування. Порушення виробництва цих ферментів призводить до непереносимості дисахаридів, що вперше описано 30 років тому. Так, недостатність лактази була виявлена ​​А. Holzel та співавт. У 1959 р. Дефіцит цукру - Н. А. Вейерс та співавт. У 1960 р. Публікації останніх років вказують на відносно високу поширеність дефіциту дисахаридів, і часто існує дефіцит кількох ферментів, що розщеплюють дисахариди. Найчастіше ми стикаємося з дефіцитом лактази (непереносимість молока), інвертазою (непереносимість сахарози), трегалазою (непереносимість грибка), целобіазою (чутливість до продуктів, що містять велику кількість клітковини). Як результат, відсутність або недостатня продукція дисахаридів не поглинає неперетравлені дисахариди і служить субстратом для активного росту бактерій у тонкому кишечнику та товстій кишці. Під впливом бактерій вони розкладаються, утворюючи дисахариди трегуглеродистих сполук, СО2, водень, органічні кислоти, які подразнюють слизову оболонку кишечника, викликаючи симптоми ферментації диспепсії.

Особливо поширеною причиною дефіциту дисахаридази є відсутність лактази в слизовій оболонці тонкої кишки, що зустрічається у 15-20% дорослого населення північної та центральної Європи та білого населення США та 75-100% - корінних народів Африки, Америки, Східної та Південно-Східної Азії. Дослідження, проведені на чорношкірих американцях, жителях Азії, Індії, частинах Африки та інших верствах населення, показують, що значна частина корінного населення деяких країн та континентів почувається майже здоровою. У Фінляндії дефіцит лактази зустрічається у 17% дорослих. У Росії дефіцит лактази зустрічається частіше (16,3%), ніж у фінів, карелів, свиней, що проживають в Карельській АРСР (11,0%), та у жителів Мордови (11,5%). На думку авторів, однакову частоту гіполактазії фіни, карели і мордовці пояснюють тим, що в давнину ці люди були одним народом і в обох з'являлася молочна худоба. Автори підкреслюють, що ці дані підтверджують правильність культурно-історичної гіпотези про те, що ступінь придушення гена лактази може служити своєрідним генетичним маркером.

Результати деяких дослідників привели до висновку, що за певних умов навколишнього середовища характер харчування може призвести до значних генетичних змін у людини протягом тривалого періоду часу. У деяких ситуаціях під час розвитку характер харчування може впливати на частку особин у популяціях з різними генофонними групами, спричиняючи збільшення кількості людей з найбільш сприятливою групою генів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14], [15], [16], [17], [18], [19]