Згідно з першими публікаціями Міжнародного епігеномного консорціуму людини, теорія мережі та практичні приклади того, як працює Інтернет, допомагають зрозуміти, як працює епігенетична комунікаційна мережа.

Консорціум Blueprint, що фінансується Європейським Союзом, та Міжнародний консорціум людської епігеномії мають на меті дослідити епігеном - нещодавно дослідники почали публікувати свої перші результати. Дослідження, яке було опубліковане в Cell Reports, внесли дослідники з Інституту молекулярної генетики імені Макса Планка в Берліні та Робочої групи структурної обчислювальної біології Іспанського національного інституту дослідження раку.

Як зазначає останній автор дослідження - Епігеномна колокалізація та коеволюція виявляють ключову роль 5hmC як комунікаційний центр у мережі ESCs Chromatin. Теорія мережі була використана для створення та вивчення першої епігенетичної карти мережі зв'язку.

Через епігенетичні ознаки вирішено яка частина геному увімкнена чи вимкнена, тобто які гени видно клітині, напр. також це те під час якого ембріональний розвиток, які стовбурові клітини утворюють клітини якого органу (наприклад, клітини щитовидної залози або печінки).

Щоб намалювати епігенетичну комунікаційну мережу, Альфонсо Валенсія та співавт. Використовував 3 типи цитозинових основ.

хронічний
хімічна модифікація, 13 типів модифікацій гістонів та 61 тип ДНК-зв'язуючих білків (використовувались ембріональні стовбурові клітини мишей) та дані про їх появу зібрані з літератури. З даних про локалізацію в усьому геномі та інформації про регуляцію генів та ідентичність клітин мережа епігенетичного спілкування була створена з використанням математичних алгоритмів, що вимірюють популярність та вплив веб-сайтів (наприклад, Вікіпедія чи Facebook). Намальована мережа спирається на комунікаційну модель, в якій модифікації гістону та цитозину кваліфікуються як епігенетичні сигнали, а асоційовані з хроматином білки виступають як випромінювачі/випромінювачі або приймачі цих сигналів.

Результати дозволяють припустити, що найвпливовішим мережевим вузлом у епігенетичному спілкуванні у стовбурових клітинах є 5-гідроксиметилцитозин (5hmC), який пов'язує деметилювання ДНК із комплексами ремоделювання нуклеосом та факторами транскрипції, що забезпечують плюрипотентність. 5hmC регулює щільність хроматину, диференціювання клітин та метаболізм клітин за допомогою цих зв’язків, пояснює Валенсія.

Філогенетичний аналіз мережевих білків також передбачає центральну роль 5hmC, пояснює генетик; і наступним кроком є ​​з’ясувати, чи так це і в інших типах клітин.

В даний час відомо, що нейрони та деякі пухлинні клітини також мають високий рівень 5hmC, і що ракові клітини мають властивості, подібні до стовбурових клітин. Якщо доведено, що епігенетична комунікаційна мережа пухлинних клітин працює аналогічно мережі стовбурових клітин, то ми отримаємо модель, яка може бути використана у зв'язку з їх регуляцією. Також можливий клінічний переклад: значна галузь розвитку онкологічних препаратів прагне епігенетично модифікувати пухлини.

Епігенетика хронічного болю

Інші досліджують взаємозв'язок між хронічним болем та епігенетичними змінами. В даний час у нас є небагато засобів для лікування болю, що триває більше 6 місяців, тому результат дослідників з Медичного університету Макгілла в США може бути важливим, на думку хронічний біль перепрограмує функцію не тільки нейронів, але й імунних клітин, змінюючи функцію тисяч генів (Перекриваються ознаки хронічного болю в ландшафті метилювання ДНК префронтальної кори та периферичних Т-клітин; Наукові звіти). Як пояснює останній автор Моше Шифа, подальший епігенетичний аналіз може також виявити, що інші системи органів можуть брати участь у хронічному болі, який зазвичай не асоціюється з болем. Дослідники сподіваються, що деякі епігенетичні зміни, спричинені хронічним болем, можуть стати мішенями для наркотиків.