Посттравматичний біль Механізм дії ТЦА та ПЕТ Передача больових імпульсів до спинного та головного мозку включає стимулюючі та гальмівні нейромедіатори, а також обмежується рівнем активності натрієвих та кальцієвих каналів.

Норадреналін, серотонін і більшою мірою гамма-аміномасляна кислота ГАМК є фізіологічними інгібіторами передачі болю. Антидепресанти та протиепілептичні засоби полегшують больовий синдром, впливаючи на ці нейромедіатори та іонні канали 2.

Механізми дії АД та феназепаму для лікування болю в суглобах при ІХС [5] ТЦА впливають на передачу болю на рівні спинного мозку, запобігають повторному захопленню норадреналіну та серотоніну, які накопичуються, гальмують передачу больових імпульсів.

Агонізм щодо H1-гістамінових рецепторів та пов'язана з ними седація корелюють із знеболюючим ефектом TCA. Амітриптилін також ефективний у пацієнтів з гострим болем [6].

ТЦА зручно розділити на вторинні та третинні похідні амінів. Вторинні аміни нортриптилін, дезипрамін вибірково блокують поглинання норадреналіном нейронами. Третинні аміни амітриптилін та іміпрамін майже однаково пригнічують поглинання норадреналіну та серотоніну та мають виразно холінолітичну дію [2]. Механізм дії бупропіону пов'язаний з блокадою зворотного захоплення дофаміну іншими механізмами дії препарату до кінця не вивчений [2].

PEP пригнічує збудження нейронів і підсилює гальмівні процеси. Ці препарати є керованими напругою натрієм та кальцієм та ліганд-іонними каналами, рецепторами, специфічними для глутамату та N-метил-D-аспартату, і збуджують таблицю рецепторів гліцину та ГАМК. Щодо препаратів, які можна застосовувати при CBC, див. Малюнок 3.

лікування

Інші АТ мають змінний вплив на патологію. Таким чином, неселективний артеріальний тиск або артеріальний тиск з норадренергічною активністю є найбільш ефективними при невропатичному болі.

Артрит

Амітриптилін та нортриптилін мають найбільші дані про рівень артеріального тиску при лікуванні невропатичних та невропатичних больових синдромів [8]. Ефект TCAs корелює з їх антидепресивним ефектом [9].

Препарати з серотонінергічною активністю, такі як флуоксетин, як правило, не ефективні при лікуванні ВГС. Традиційно при лікуванні пацієнтів з невропатичним болем ми застосовуємо АЕД та частіше застосовуємо препарат карбамазепін першого покоління, особливо при наявності тригемінальної [10] та постгерпетичної невралгії [11], а також болю в передумови діабетичної нейропатії [12].

PEP другого покоління є переконливою основою для ефективності невропатичного болю. У клінічних випробуваннях габапентин був ефективнішим, ніж плацебо, ніж діабетична нейропатія [15] та постгерпетична невралгія [16].

Прегабалін має подібні властивості [17, 18].

Причини розвитку

Показано, що ламотриджин ефективний при невралгії трійчастого нерва [19], ВІЛ-асоційованих невралгіях [20] та больовому синдромі після інсульту [21]. Препарат не ефективний у пацієнтів із неспецифічним рефрактерним невропатичним болем [22]. Тривале застосування ламотриджину значно обмежує ризик шкірних реакцій, що загрожують життю.

Загалом, AD та PEP є порівнянними за ефективністю ІХС зі специфікою лише щодо вживання наркотиків та переносимості [23].

Біль у м’язах та суглобах

Дані різних мета-аналізів відрізняються від суттєвих відмінностей у відсутності відмінностей у лікуванні невропатичного болю при порівнянні AD та PEP [24, 25].

Наприклад, в одному подвійному сліпому, рандомізованому дослідженні ефективність та переносимість між габапентином та амітриптиліном не відрізнялися [26]. Ненейропатичний біль У більшості випадків різні больові синдроми нейропатіческіх ефективних трициклічних антидепресантів, хоча ступінь вираженості дії з часом може зменшуватися [27], та інші, активність АД PEP в таких умовах не проявляється.

Середній рівень ефективності АД у зменшенні вираженості болю та тривоги, поліпшення сну та загального стану пацієнтів з фіброміалгією. Порівняльний аналіз різних систем лікування артриту колінного суглоба важкий через невідповідність критеріям оцінки клінічних результатів.

Кілька досліджень демонструють порівнянність ефектів більшості АД, седативних препаратів, циклобензаприну та НПЗЗ, але висока активність амітриптиліну є чудовою для лікування болю в суглобах феназепаму. Циклобензаприн - це міорелаксант, який виявляє слабко виражений ефект трициклічної структури сполуки при фіброміалгії [30]. З PEP, дулоксетин [31] і прегабалін [32] є ефективними препаратами від фіброміалгії.

АД має значний, але слабкий вплив на хронічний біль у попереку [33]. Найменший ефект переважає АД із серотонінергічною активністю.

3 причини, 4 симптоми, 9 методів лікування артриту [повний посібник]

Питання ефективності AD та PEP при інших невропатичних станах, включаючи остеоартроз, ревматоїдний артрит, вимагає подальшого дослідження. Здорове середовище Хронічний больовий синдром - який діагноз?

Як заявляє Міжнародна асоціація з вивчення болю та хронічного болю, феназепам для лікування діагностики болю в суглобах із синдромом хронічного болю присутній більше 3 місяців, продовження триваючого болю триває довше, ніж зазвичай, для загоєння пошкоджених тканин. Через характер болю це складне психофізіологічне явище, яке лікує п’ять основних болів у суглобах феназепаму: Характерний дискомфорт, що локалізується в місці пошкодження. Емоційно-негативна кольорова реакція. симпатичної та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, що впливає на функцію майже всіх органів і систем.

Когнітивний компонент, призначений для оцінки причин, що призводять до появи болю та можливості усунення.

Цікаво, що при всьому цьому біль все ще є досить суб’єктивним почуттям, сприйняття якого визначається низкою факторів. Отже, інтенсивність і характер переживання болю залежать від: психологічного стану умов поранення, індивідуального досвіду людини на момент пошкодження або захворювання, статі, віку, етнічних факторів, преморбідних психологічних особливостей особистості пацієнта тощо. .

Останніми роками хронічний больовий синдром все більше виокремлюється в окрему нозологічну одиницю, лікування якої вимагає особливого етіологічного та патогенетичного підходу.

Левова частка постійних клінічних випробувань класичних анальгетиків має на меті вивчити вплив лікування хронічного болю та проявів хронічного болю на лікування болю в суглобах феназепамом, навіть після усунення очевидної причини.