Ми виділяємо дві основні форми раку легенів:

ALK-позитивний легенів

  • недрібноклітинний рак легенів (НМРЛ)
  • a дрібноклітинний рак легенів (SCLC).

Недрібноклітинний рак легенів є найпоширенішою формою раку легенів (це приблизно 85% усіх випадків, на дрібноклітинний рак припадає 15 відсотків випадків).

Найпоширеніші гістологічні типи недрібна клітина рак - це плоскоклітинний рак (здебільшого пов’язаний з курінням) та аденокарцинома (некурящі та жінки).

Дрібноклітинна рідше, але це найбільш агресивний тип раку легенів, який дуже швидко поширюється і часто утворює метастази.

Досягнення молекулярної біології дозволили розпізнати різні генетичні зміни клітин пухлини при раку легенів. До них належать, зокрема, зміни в генах EGFR, ALK, ROS, а також інші генетичні зміни. Їх ідентифікація має першорядне значення для вибору відповідного лікування, яке безпосередньо спрямоване на змінені гени.

Однією з таких генетичних змін є поява мутацій у гені рецептора епідермального фактора росту, так званому гені EGFR. Застосування цілеспрямованої терапії дозволяє суттєво покращити відповідь та отримати клінічну користь без необхідності початкового лікування звичайними цитотоксичними хіміопрепаратами.

Пухлини легенів з мутацією EGFR

Мутації гена EGFR зустрічаються у всьому світі приблизно у 10-30% пацієнтів з недрібноклітинним раком легенів; у кавказького населення частота мутацій нижча і коливається в межах 10-15%. На практиці виділяють кілька типів мутацій EGFR. Більшість з них - це так звані активуючі мутації (наприклад, делеція в екзоні 19, точкова мутація в екзоні 21, також звана L858R), які дозволяють селективний ріст пухлинних клітин, але також їх тривале виживання.

Хворі на рак легенів із доведеною мутацією гена EGFR повинні отримувати цілеспрямоване лікування препаратами, які називаються інгібіторами EGFR тирозинкінази (EGFR-TKI). Великі клінічні випробування підтвердили статистично значуще збільшення часу до прогресування захворювання, довше загальне виживання та покращення якості життя порівняно з пацієнтами, які отримували звичайну хіміотерапію.

Існує 3 покоління EGFR TKI, причому нове покоління EGFR TKI зазвичай є більш ефективним, ніж попереднє. Деякі препарати цієї групи також ефективні при лікуванні метастазів у мозок. Останнє покоління також може бути ефективним у тих пацієнтів, у яких під час початкового лікування розвинулася резистентність до ІФГ І-СФР першого та другого покоління.

Для того, щоб продемонструвати встановлену резистентність та запровадити ефективне лікування, зразок пухлини потрібно повторно дослідити. Це можна зробити шляхом повторної біопсії по мірі прогресування захворювання, але можлива також «рідка біопсія», при якій генетичні зміни, пов’язані з резистентністю до TKI першого та другого покоління EGFR, виявляються у зразку крові, де також знаходиться циркулююча ДНК пухлини сьогодення.

ALK позитивна пухлина легені

Більшість хворих на рак легенів мають недрібноклітинний рак легенів (НМРЛ). Невеликий відсоток їх має позитивний результат тесту на ALK-позитивний рак легенів. Це означає що рак викликаний зміною гена ALK. Пацієнти, у яких діагностовано ALK-позитивний рак легенів, найімовірніше:

  • менше 50 років на момент постановки діагнозу,
  • некурящі.

Пацієнти, у яких діагностовано ALK-позитивний рак легенів, можуть мати інші потреби та проблеми, ніж пацієнти з іншими типами раку легенів. Важливо, що для лікування ALK-позитивного раку легенів доступні спеціальні препарати.

Що таке ген ALK?

Ген ALK дає вказівки щодо виробництва рецептора тирозинкінази ALK - білка, який є частиною сигнального шляху, який контролює ріст і поділ клітин. ALK-позитивний рак легенів виникає, коли частина гена ALK порушується і приєднується до іншого гена, створюючи злиття (або злиття) між ALK і другим геном. Це іноді називають "перегрупуванням" або "транслокацією"

У пацієнтів з ALK-позитивним раком легенів традиційне лікування, таке як хіміотерапія або опромінення, як правило, менш успішне, ніж лікування цільовими препаратами.

Націлені препарати, зателефонував "Інгібітори ALK" а також відомий як інгібітори тирозинкінази (ТКІ) були розроблені для точного націлювання на мутацію, яка викликає цей рак.

Юридичний офіс та поштова адреса

БЕЗ РАКУ, o. від.
Cukrová 2272/14, 81101 Братислава-Старе Місце, 4 поверх,

ID: 50654896
ІПН: 2120693707
ПДВ: SK2120693707
Підключення до банку: Tatra banka a.s., IBAN SK31 1100 0000 0029 4004 8994

Записи громадських об'єднань, що ведуться Міністерством внутрішніх справ Словацької Республіки за реєстром. ні. VVS/1-900/90- 50348

Зв'язок

Яна Піффлова Шпанкова

Телефон: +421 911 843 336
Електронна пошта: [email protected]

Безкоштовний інфолін: 0800 800 183