Привіт Яро. Тож я прочитав нову статтю про вільні радикали, і це чудово, як завжди, але я хочу запитати одне, хоча я, мабуть, знаю відповідь 🙂 У статті, яку ви писали про вживання харчових добавок з антиоксидантами, як не дуже вдалу та доречну ідею. Тож я прав, що ці речі не варто брати? Раніше мене це майже взагалі не цікавило, досить поверхнево, іноді у мене був білок і подібні (класичний), але я також купував тут і там вітамін С (думаю, це було 1000 мг на таблетку), а потім планували придбати також добавку з вітаміном Е. Вона сильніша. Але на даний момент я переоцінюю ці речі, що мені просто приємно, бо я натрапив на ваш блог і все це, тож буду радий вашій думці 🙂
Я також думав, що ти запитаєш про це (оскільки ти вже цікавився раніше). Так, я "започаткував" цю тему в статті, і вона мала на увазі штучні антиоксиданти в добавці, як ви це зрозуміли. Вони більше їм на шкоду, аніж на користь (На жаль? Точніше, на жаль, для роздрібних торговців аксесуарами.)
Спочатку загальніше, а потім я напишу конкретно про ваше запитання. Чому людям не слід так дбати про виробництво АФК, а швидше про свої мітохондрії? Відповідь проста. Коли мітохондрії працюють, формування АФК відбувається контрольовано, і вони також «нейтралізують» їх контрольовано або модифікуються завдяки їм. І навпаки, якщо мітохондрії не працюють, а їх ETC є нефункціональним, то вам все одно, ЩО, СКІЛЬКО вільних радикалів вони виробляють, тому що так чи інакше, існує проблема.
Якщо мітохондрії пошкодили ДНК таким чином, що вони вже втратили комплекси до КРИСТИ і не можуть їх замінити і тим самим «скасували» їх бета-окислення, також припиняється виробництво їх природних вільних радикалів. Що це означає на практиці? Наприклад, коли ETC і природне утворення вільних радикалів не працюють, мітохондрії не можуть подавати сигнал клітині, щоб вона розщепила його і взяла на себе. лізосома, який переробляє його і дозволяє ремонтувати або перетворювати на нові мітохондрії.
Коли настає час мітохондріального поділу та реплікації в такому стані, він також копіює свою пошкоджену ДНК з дисфункціональними ЕТС та комплексами на нові мітохондрії, і проблема може початися. Подібно до того, як вірус або бактерія поширюються, коли вони розмножуються, так само мітохондрії поширюються з дисфункціональним ETC і поганою ДНК, що може призвести до псевдоніма для здоров'я. ЗАХВОРЮВАННЯ.
Навіть на цьому простому прикладі ви можете бачити, що в цьому випадку (при пошкодженні мтДНК) мітохондрії розмножуються, не в змозі використати правильний ЕТС, а також генерувати вільні радикали, які допомогли б їм переробити та відновити, наприклад (аутофагія є дисфункціональним). Тож у цьому випадку вільні радикали більше не виробляють мітохондрії, але це для них шкідливо.
Але тепер приходить найважливіше, що як читач блогу, а також першої книги, ви повинні краще зрозуміти. Коли клітина набуває занадто багато мітохондрій з дисфункціональним ETC, клітині все ще потрібно використовувати ресурси, щоб зробити АТФ, на який вона покладається, і вгадати, який процес вона буде використовувати для цього. ГЛІКОЛІЗ.
Це означає, що клітина постійно споживає білок NAD, який, однак, не проходить з воднем в мітохондрії, де його водень буде видалений і використаний для "керування" ETC, а натомість накопичується в клітині як NADH. Це означає, що клітина дуже швидко виснажує свій білок NAD і стає гіпоксичний, що є синонімом низької напруги кисню, і на цьому етапі КЛІТИНА, а також МІТОХОНДРІЯ робить вибір, який зазвичай не робить, і який перестає використовувати цикл Кребса для потреб ETC. (Сінклер, 2013)
ЩАСЛИВО для клітини і ЩАСТЛИВО для нас, однак існує інший спосіб, за допомогою якого клітина може переробити NADH до NAD. Пам'ятайте, що НАДН - це лише НАД з доданим воднем (або дейтерієм?), А отже саме НАД утримує ПРОТОН та ЕЛЕКТРОН. Це означає, що якщо клітина хоче повернути NADH назад до NAD, їй потрібно позбутися протона та електронів з NADH. Як?
Клітина робить це у вигляді утилізації хімічних відходів.
Структури клітинної мембрани відомі як окисно-відновна система плазматичної мембрани (Англійська абревіатура окисно-відновна система плазматичної мембрани = ПМРС) експортувати електрони з НАДН і переробляти їх у НАД. Однак цей процес дуже активний лише в клітинах, які мають мітохондрії з пошкодженою ДНК, а їх зовнішні мембрани є невеликими вогнищами секреції електронів. Що я маю на увазі? Таким чином, ці зовнішні поверхні клітин випромінюють надлишок електронів, подібно до того, як вуглець вилітає з розкладеного ПОЖЕЖА.
Коли клітини виділяють надлишок електронів при рециркуляції NADH до NAD, електрони рясно поєднуються з молекулами кисню, які завжди знаходяться поруч, утворюючи активні форми кисню (АФК) = вільні радикали.
Однак ці АФК гірші тим, що по-різному шкодять нашому організму. Як ви вже знаєте, вільні радикали дуже нестабільні і реактивні, а це означає, що вони швидко реагують, і коли вони виводяться з поверхні клітин у циркуляцію, вони руйнують те, що завжди і безпосередньо знаходиться поруч. Що може бути таким? Як називали дуже відому і прокляту речовину ХОЛЕСТЕРОЛ?
Зазвичай холестерин зберігається в білках, таких як ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ), які використовуються в організмі. Це означає, що ми маємо холестерин майже скрізь, постійно. Якщо в цьому випадку утворюються АФК, вони реагують з ЛПНЩ, що знаходиться поруч, і отриманий продукт завжди буде пошкоджений, окисленим холестерином, який потім може влитися в пошкоджену мембрану і додатково пошкодити біохімічні процеси в організмі. Ми всі добре знаємо про вплив окисленого холестерину на наше СЕРЦЕ і СЕРЦЕ (серцево-судинні проблеми), наприклад, але мало хто знає механізми цього, і це не має нічого спільного з вживанням холестерину з їжею. Відповідно, дуже мало.
В умовах підвищеної концентрації окислених часток ЛПНЩ, особливо дрібних частинок ЛПНЩ, холестерин сприяє кальцифікації в артеріальних стінках - стан, відомий як атеросклероз, який є основною причиною серцевих захворювань та інших форм серцево-судинних захворювань. То що це означає?
Ціль полягає не в тому, щоб не заважати мітохондріям генерувати чи виводити вільні радикали штучними антиоксидантами, а піклуватися про їх форму та ТЕРМОДИНАМІКУ, що визначає їх функціонування та подальшу переробку. Навіть як я писав вище, єдиним рішенням є переробка та збереження білка NAD у клітині (наприклад, ультрафіолетовим світлом) і одночасне наближення мітохондріальної ДНК до ядра (зменшення клітини) та забезпечення необхідних білків можуть вийти з ядра (з ядерної ДНК) назад до мітохондрій, де вони потрібні, що потім розгортає свої комплекси та функціональний ETC.