Переклад та витяг: Мезей Ельміра

Опублікував:Хізер Басіано, Ліза Федеріко та Хосров Аделі: Фруктоза, резистентність до інсуліну та метаболічна дисліпідемія Харчування та метаболізм 2005, 2: 5 Повну статтю можна переглянути тут

Анотація
Деменція та діабет ІІ типу швидко поширюються по всьому світу та в США. Здається, що "явище застарівання" в основному пов'язане зі зміною наших харчових звичок та зменшенням нашої фізичної активності. Спостерігається значне збільшення споживання дієтичної фруктози, великої кількості сахарози та споживання HFCS (високофруктозного кукурудзяного сиропу), широко використовуваного підсолоджувача в харчовій промисловості. Якщо в печінку надходить багато фруктози, яка є головним органом, що руйнує цей простий вуглевод, це порушує метаболізм і засвоєння глюкози, що призводить до значно підвищеного синтезу жирних кислот і тригліцеридів. На підставі результатів останніх епідеміологічних та біохімічних досліджень стало ясно, що споживання важкої фруктози є важливою причиною метаболічного синдрому.

метаболічна

Поширення метаболічного синдрому

Нове тисячоліття стало свідком поширення сучасного явища, метаболічного синдрому, також відомого як "діабетизм", мозаїка з англійських слів "діабетик" і "зношений". Частота синдрому обумовлена ​​великими змінами в наявних формах та поширенням неактивного способу життя. У період з 1935 по 1996 рік у США кількість діагностованих діабетиків II типу зросла майже на 765%. У глобальному масштабі між 2000 і 2010 роками прогнозувалося збільшення на 46%. Це багатофакторне захворювання, пов’язане з такими станами: ожирінням, високим рівнем тригліцеридів, високим кров’яним тиском, зниженням толерантності до глюкози та резистентністю до інсуліну. Разом вони називаються метаболічними синдромами. Постраждало 25-50% населення США. Синдром став центром уваги через високий ризик ранньої хвороби та смертності (особливо серцево-судинних захворювань та діабету II типу) та його наслідків. NCEP (Національна освітня група з холестерину) офіційно визначила фактори ризику розвитку серцево-судинних захворювань:

  1. вивих живота
  2. підвищений рівень тригліцеридів
  3. низький рівень холестерину ЛПВЩ
  4. гіпертонія
  5. цікавий рівень цукру в крові натще

Вони також погоджуються з тим, що інсулінорезистентність та ожиріння є невід'ємною частиною метаболічного синдрому, який розвивається постійно, приховано з дитинства і часто асоціюється із серцево-судинними захворюваннями дорослих та діабетом.

Фактори харчування у розвитку метаболічного синдрому Харчування є контрольованим елементом нашого способу життя, який безпосередньо впливає на наше здоров'я. У західному харчуванні популярність висококалорійних продуктів, безумовно, сприяє захворюваності на метаболічний синдром. Протягом кількох десятиліть вчені та лікарі пов’язували рівень жиру в організмі із кількістю споживаного жиру. Існує величезний ринок харчування з низьким вмістом жиру, але що цікаво, це не призвело до зменшення ожиріння. Насправді сталося прямо протилежне. Якщо рід не є винуватцем у розвитку метаболічних порушень, то що це? З'являється все більше доказів того, що споживання підвищених вуглеводів, особливо цукру з високим вмістом фруктози, є одним із ключових факторів.

Взаємозв'язок між вуглеводами та метаболічним синдромом

У 2004 році Гросс та його колеги дослідили харчування США між 1909 і 1997 роками та виявили значну кореляцію між діабетом та споживанням жиру, вуглеводів та кукурудзяного сиропу. Найбільш вражаючим фактом було те, що коли враховувалось загальне споживання енергії, кукурудзяний сироп міг бути чітко пов'язаний з діабетом II типу, тоді як білки та жири - ні. ГФУ можна знайти в багатьох напоях та препаратах, таких як напр. сухі сніданки та хлібобулочні вироби.

У 1970 р. Споживання окремої фруктози становило приблизно Це становило 20 дкг на рік, до 1997 р. Воно зросло до 31 кг на рік. У період між 1909 і 1997 рр. Використання кондитерських виробів із кукурудзяного сиропу зросло на 86%. Сьогодні на це припадає 20% від загальної добової норми споживання вуглеводів. Згідно з рекомендацією 1992 року, до дієти з 2000 калорій слід додавати лише максимум 40 г цукру на день. Сингл, прибл. Цю кількість HFCS можна знайти в напої об’ємом 3,5 дл. Діти все частіше вибирають пити неприродні соки та газовані напої.
Чому?

  1. багатомільйонні рекламні кампанії
  2. рекомендуйте надмірно великі дози розчинників з безкоштовними заправками
  3. шкільний автомат з продажу напоїв
  4. стандартний напій для їжі в їднтх

Люди споживають багато зайвих калорій на день разом з безалкогольними напоями, і вони не їдять менше цього, тому це все більше, ніж калорії.!

Обмін фруктози

Він поглинає і швидко метаболізує фруктозу в печінці. Люди споживали 16-20 г фруктози на день протягом тисяч років, переважно у вигляді свіжих фруктів. Сьогодні бл. ми споживаємо 85-100г фруктози на день, переважно у вигляді доданого цукру. Коли печінка стикається з такою великою кількістю фруктози, процес ліпогенезу (перетворення глюкози в жирні кислоти, тригліцериди) прискорюється. Це призводить до зниження чутливості до інсуліну та інсулінорезистентності та непереносимості глюкози.

У 1976 році у випадку обмеженого виробництва інсуліну фруктоза вважалася "перевагою" для "кращого" використання. Тоді фруктозу рекомендували як кращу альтернативу діабетикам. Однак з тих пір було встановлено, що якщо воно перевищує 25% від загального споживання енергії, це спричиняє підвищений рівень клітин крові та кишкові симптоми. Навіть під час ранніх, обнадійливих результатів були помічені "небажані" побічні ефекти від вживання фруктози, оскільки це сприяло набору ваги. Метаболізм фруктози та глюкози різниться. Одного разу це було оцінено як позитивне, але виявилося, що саме через різницю в абсорбції фруктоза посилила резистентність до інсуліну та ожиріння. Висновком експерименту у здорових хворих на цукровий діабет було те, що фруктозу не слід рекомендувати діабетикам замість глюкози.

Якщо ближче розглянути метаболічний шлях фруктози, можна зрозуміти багато речей. Невеликі споживання безкаталізатора фруктози можуть бути корисними, оскільки фруктоза може допомогти контролювати інше споживання глюкози та синтез глікогену. Але зовсім інша ситуація з кількісним, тривалим споживанням фруктози! У порівнянні з іншими вуглеводами виявляється, що фруктоза надзвичайно ліпогенна. Існують ключові відмінності між всмоктуванням глюкози та фруктози. Фруктоза оминає основний механізм контролю гліколізу, тому вона постійно надходить у метаболічний шлях вуглеводів, і це властивість призводить до перевиробництва тригліцеридів.

Резистентність до фруктози та інсуліну

Часто виникає питання, чи існує прямий зв’язок між споживаними вуглеводами та фруктозою та розвитком діабету ІІ типу. Так як резистентність до інсуліну, часто egyьtt jбr keringх Cpeptide koncentrбciуval поперечного перерізу vizsgбlatot vйgeztek (дане idхpillanatban одночасно vizsgбljбk в betegsйgek йs в kockбzati tйnyezхk elхfordulбsбt даного populбciуban) йtkezйsi fruktуz йs szйnhidrбt glikйmiбs telнtettsйg йs Cpeptide koncentrбciу цsszefьggйseinek megбllapнtбsбra. (Дослідження рівня С-пептиду показує, скільки інсуліну виробляється в підшлунковій залозі пацієнта при цукровому діабеті та чи справді цей інсулін використовується вашим організмом.)% Був вищим, ніж той, що споживає найменше фруктози.

Виявлено чіткий зв’язок між метаболічним синдромом та аномально високим рівнем гомоцистеїну в крові, що створює підвищений ризик серцево-судинних та цереброваскулярних захворювань. Хоча фруктоза гостро не підвищує рівень інсуліну, тривале споживання її через ряд складних біохімічних процесів опосередковано призводить до гіперінсулінемії та ожиріння.

Фруктоза: високожирна речовина

Експерименти на щурах показали, що глюкоза стимулює глюкозу і підтримує підтримку тригліцеридів, підтримуючи гомеостаз. Фруктоза, навпаки, стимулює вироблення тригліцеридів, але послаблює секрецію і, таким чином, викликає порушення крові. Коли здатність інших жирних кислот поглинатись під високим тиском перевищується, а коефіцієнт поглинання-вивільнення порушується, виникає стеатоз, тобто збільшення або збільшення жиру. Інсулінорезистентність, індукована фруктозою, також призводить до високого рівня ЛПНЩ (ліпопротеїдів дуже низької щільності або патологічного холестерину), а також сприяє розвитку неорганічних окисних процесів в організмі.

Висновок

Налякане збільшення споживання фруктози може бути важливим фактором швидкого поширення ожиріння та інсулінорезистентного діабету як у дітей, так і у дорослих. Протягом тисячоліть людська їжа містила відносно мало фруктози, яка зустрічається в природі у фруктах та інших складних продуктах харчування. Людський організм пристосований до високого рівня глюкози, низького споживання фруктози. Тому метаболізм інших вуглеводів добре метаболізує глюкозу, але метаболізм фруктози має обмежену здатність. Великий приплив фруктози порушує нормальний метаболізм інших вуглеводів, що призводить до збільшення вироблення тригліцеридів. Ці метаболічні проблеми можуть спричинити резистентність до інсуліну. Існує нагальна потреба звернути увагу широкої громадськості на фактори ризику, пов'язані зі споживанням великої фруктози, і докласти серйозних зусиль для запобігання фасовці розфасованих продуктів з високим вмістом фруктози.