Дві часточки, 8 сегментів.

відвідую

Кровопостачання: a.hepatica, v.portae

Клітини печінки = гепатоцити. Вони розташовані ламелями, відокремленими один від одного синусоїдами

(печінкові кровоносні капіляри, вистелені ендотелієм) .Гепатоцити: полюс крові (натискання на синусоїду) та жовчний полюс (натискання на жовчний капіляр).

Функціональною одиницею є часточка-часточка.

Протеосинтез: альбумін, фібриноген, фактори гемокоагуляції, альфа 1-антитрипсин, церулоплазмін, аполіпопротеїди.

Зміни параметрів гемокоагуляції є одними з найбільш чутливих показників порушення функції печінки (Швидкий тест).

Також утворюється сечовина, сечова кислота, пурини.

Гомеостаз гліліциду (підтримка нормоглікемії): зберігання запасів глікогену, вивільнення глюкози шляхом глікогенолізу, якщо це необхідно. Також синтез глюкози з білків та ліпідів: глюкоконеогенез.

Важкі порушення функції печінки можуть бути пов’язані з гіпоглікемічними станами.

Жировий обмін: окислення жирів з утворенням кетонових тіл. Синтез ліпопротеїдів.

Холестаз підвищує рівень холестерину та тригліцеридів.

Вітаміни: Дефіцит жиророзчинних вітамінів характерний для холестазу.

Мінеральний метаболізм: вторинний гіперальдостеронізм розвивається при захворюваннях печінки - що призводить до гіпокаліємії, гіпонатріємії, набряку та асциту.

Сеча: жовчні барвники: білірубін - для повної обструкції жовчних шляхів або внутрішньопечінкового холестазу.

Білірубін + уробіліноген: ураження печінки або неповний холестаз

Уробіліноген: ураження печінки (але також гарячковий стан, гемоліз, веностаз печінки).

Сироватка: Білірубін - кон'югований і некон'югований. Кон'югований - при обструкції, холестазі та ураженні печінки. Некон'юговані: гем, лізис, сис Гілберта, постгепатитний си)

Ферменти - як показники ураження печінки: АЛАТ (цитозольний фермент) - виділяється навіть при незначному пошкодженні гепатоцитів.

AST - цитозольна та мітохондріальна фракції - викидається в кровообіг при більш серйозному ураженні гепатоцитів.

Це менш чутлива методологія, але вона сигналізує про більш серйозні пошкодження гепару.

ALP та GMT: при обструкції жовчовивідних шляхів та холестазі.

GMT-специфічний показник алкогольного ураження печінки.

Альбумін: період напіввиведення становить 21 день. Знижується при хронічних, серйозних захворюваннях печінки.

Гама-глобулін: збільшується при кохозі, хронічному гепатиті.

Протромбіновий комплекс - Швидкий тест: Зниження є проявом порушення синтезу ушкоджень гепатоцитів або дефіциту вітаміну при жовчній обструкції.

Рівень холінестерази - знижується при пошкодженні гепатоцитів.

Імуноглобуліни: IGA при пошкодженні алкоголем, IgM при біліарному цирозі, IgM при хронічному гепатиті та цирозі.

Альфафетопротеїн - супін у пацієнтів з раком печінки

Альфа-1-антитипсин - при генетичному ураженні гепару з подальшим цирозом. Церулоплазмін - знижений при хворобі Вільсона.

Рівень аміаку - підвищується через недостатність печінки

Порушення гемостазу (зниження протромбінового комплексу, тромбоцитопенія при гіперспенії, ДВЗ).

Інші методології розслідування:

Біопсія печінки: нецільова або під контролем УЗД (також вогнищеві зміни).

Методи візуалізації: УЗД: дифузні та вогнищеві зміни, ускладнення - портальна гіпертензія, асцит та.

Артеріографія. Спленопортографія., Сцинтиграфія., КТ., MR. MRCP., ERCP

Допечінкова, печінкова та постпечінкова.

Допечінкова: при гемолізі. Відбувається надмірне надходження, надмірна кон’югація в печінці та надмірне виведення з жовчю та фекаліями. Стілець гіперхолічний, в сечі є уробіліноген. Некон'югований Bi в сироватці.

Пошук інших проявів гемолізу.

Печінка: гепатоцелюлярна, паренхімна. Це розлад як кон’югації, так і екскреції, тому як кон’югований, так і некон’югований Bi в сироватці крові. І Bi, і Ubg знаходяться в сечі. Стілець гіпохолічний.

Постпечінкові (обструктивні, холестатичні, механічні):

Внутрішньопечінкова або позапечінкова.

Алкогольний стілець, стеаторея, у сечі Bi, а не ubg. Лабораторні ознаки холестазу.

Холестаз: це розлад, пов’язаний з порушенням секреції жовчі. Він може бути внутрішньопечінковим або позапечінковим.

Позапечінкова - з розширенням жовчних проток (УЗГ).

Клініка: жовтяниця, алкогольний стілець, темна сеча. Дефіцит вітамінів D, E, K, A. Свербіж.

Внутрішньопечінковий - гострий або хронічний (гострий гепатит, пошкодження препаратом, хронічний - первинний жовчний Ci, первинний склерозуючий холангіт).

Збільшення тиску в портальному потоці (збільшений градієнт тиску між v. Portae і v. Cava inferior).

Причина - бар'єр потоку: передпечінковий (тромбоз ворітної вени), внутрішньопечінковий (цироз) та постпечінковий (синдром Бадда-Кіарі, з тромбозом печінкових вен).

Наслідки портальної гіпертензії:

Забезпечення обігу. Найбільш важливим. в шлунково-стравохідній (варикозній) зоні. Також комерційний (геморой). Caput Medusae.

Проявом вкорочення є енцефалопатія (детоксикаційний розлад).

Кровотеча з варикозу: високий тиск у порталі. Русло річки, реконструкція варикозу, розлад гемокоагуляції.

Близько ½ хворих на цироз печінки кровоточать із варикозного розширення вен.

Клінічна картина: різний ступінь тяжкості.

Dg: ендоскопія. Смертність: 50% при першій кровотечі.

Лікування: заміщення крові. об'єм, (кров, плазма, колоїдні розчини. Припинення кровотечі: ендоскопічно, зонд Sengstaken,.

Препарат: аналоги синтетичного вазопресину: Реместип. Церукал (метоклопрамід) - зменшений приплив до варикозу).

Профілактика: варикозний склероз, В-адреноблокатори, нітрати тривалої дії, метоклопрамід.

ПОРАДИ, оперативне рішення.

Спленомегалія. Ще один прояв портальної гіпертензії. Гіперспленізм: тромбоцитепенія, можливо лейкопенія та анемія.

Асцит: патогенез при захворюваннях печінки: гіпоальбумінемія, пртонтальна гіпертензія, порушення лімфодренажу, ниркова гіпопефузія, гіперальдостеронізм, підвищення рівня реніну

Клінічна картина: захворювання печінки + ріст живота.

Dg: УЗД Завжди діагностична пункція. Біохімічне та цитологічне дослідження. Різниця. Dg. BK.

Лікування: дієта з обмеженням Na, обмеження рідини nas l l/день

Діуретики: Верошпірон (до 400 мг), перорально Aldacton i.v., фуросемід (ризик енцефалопатії, гепаторенального синдрому). П.п. додавання гідрохлоротіазиду.

Парацентез. 5-7л/60-90хв. Реінфузія.

½ пацієнти з асцитом помирають протягом 1 року.

Неврологічні та психологічні зміни, спричинені печінковою недостатністю.

Складний генез (різноманітні метаболічні зміни при печінковій недостатності з ефектом на рівні ЦНС). Частка побічного обігу.

Гостра та хронічна форми.

Різні прояви (від розладів сну до коми). 4 стадії: I. розлад сну, поведінка, II. Уповільнене мислення, млявість, зміни особистості III. Сомнолентність, ступор IV Кома.

Чутливі методи у світлих формах: викликані потенціали, ЕЕГ,

Лабораторія: збільшення аміаку (переважно в артеріальній крові).

Лікування: відсутність діуретиків, регулювання рівня електролітів і АБР, дієта - обмеження білка.

Лактулоза або неоміцин,

Спеціальні амінокислотні процеси (Нутрамін С, К, Гепа Мерц). Нутрамін VLI

Печінкова недостатність (печінкова недостатність).

Печінка не здатна виконувати свої метаболічні функції

Форми: ендогенні (при гострому або хронічному ураженні гепатоцитів)

Екзогенні: викликані іншим процесом: високим споживанням білка, шлунково-кишковими кровотечами, діуретиками, хірургічними втручаннями, заспокійливими та ін.).

Прояви: енцефалопатія. Набряк асциту. Прояви основного захворювання печінки.

Лікування: усунення причин, пропуск білків, достатня калорійність, обробка водою, електроліт. Співвідношення ABR, лактулоза, неоміцин, стор. антибіотики

Хронічне дифузне захворювання печінки, що характеризується некортизацією клітин печінки з подальшою фібротизацією та вузликовим ремоделюванням паренхіми печінки.

Вірусний гепатит (В, С)

Порушення обміну речовин (хвороба Вільсона, гемохроматоз, порфірія, дефіцит альфа1антитрипсину, муковісцидоз підшлункової залози).

Біліарний цироз (хронічний холестаз або первинний цироз Бі)

Процес реконструкції дифузний, прогресія незворотна.

Мікронодулярна або макронодулярна форма.

Прояви - від пошкодження та недостатності печінкової клітини, а також від портальної гіпертензії.

Жовтяниця, енцефалопатія, асцит, набряки, геморагічні прояви, шкірні та загальні, невуси павука, долонна еритема, червоний, згладжений язик. Зникнення волосся, гінекомастія.

Caput Medusae, асцит, пупкова грижа.

Печінка жорстка, збільшена, але також невелика, вона висипується при асциті. Спленомегалія.

Dg.: Анамнез, фізичні дані, УЗД. Лапароскопія.

Ускладнення: портальна гіпертензія при асциті, гепатоцелюлярна карцинома, кровотеча, загальні інфекції, перитоніт,

Лікувальні: спосіб життя, дієта, утримання від алкоголю. Симптоматичні (печінкова недостатність, кровотечі, портальна гіпертензія, набряки, асцит).

  • додому
  • форуму
  • про сайт
  • свіже м'ясо
  • свіжі огляди
  • логін
  • реєстрація

Лекції публікуються відповідно до положень § 33 абз. 1 лист в) Закону № 618/2003, із змінами та, отже, лише для ознайомлення. Будь ласка, негайно повідомте про порушення авторських прав своєму адміністратору. Умови використання