предметів

реферат

Судинні події з боку кровообігу можуть проявлятися як гострий початок симптомів, і якщо їх не лікувати, підвищення орбітального тиску та зниження артеріальної перфузії можуть призвести до втрати орбітальної функції. Такі події часто спричинені крововиливами, але також можуть бути викликані артеріовенозними шунтами і дуже рідко виникають внаслідок внутрішньоорбітальної закупорки судин. Ймовірний діагноз часто виявляється при ретельному анамнезі та обстеженні, і в більшості випадків процес можна контролювати на предмет прогресування після відповідних знімків. Візуальна недостатність, як правило, спричинена високим тиском у верхівці орбіти, що призводить до ішемічної зорової нейропатії, і будь-які докази стійких значних порушень зору повинні негайно втручатися.

Ротові судинні події можуть відбуватися з гострим проявом симптомів: в деяких випадках це представлення призводить до нового діагнозу основного судинного захворювання, тоді як в інших випадках це може бути гостре погіршення симптомів або ознак, коли основне судинне захворювання вже було. відомі. Раптове виникнення судинних ознак та симптомів, як правило, спричинене орбітальною кровотечею, гострим артеріовенозним зсувом або підгострим тромбозом (зазвичай в орбітальних венах) з подальшими місцевими змінами в перфузії орбіти.

захворювання

(a) Пацієнт, у якого через 3 дні після нічного орбітального болю та незначної профілактики розвинулись періокулярні синці. (b) Хронічна епізасклеральна венозна застій, спричинена орбітальною масою, що поширюється у верхній орбітальний розрив, (c) витік рідини на праву орбіту через підвищений внутрішньосудинний тиск, який є вторинним при короткочасному короткому замиканні з низьким струмом. (d) Масивні орбітальні та кон'юнктивальні крововиливи внаслідок гострого судинного зсуву високого тиску в лівій орбіті.

Повнорозмірне зображення

Гостра орбітальна кровотеча

Спонтанні орбітальні крововиливи з нормальних орбітальних судин вкрай рідкісні, але можуть виникати під час екстремального маневру Вальсальви - як це може статися під час пологів або під час екстремальних видів фізичних вправ, таких як підйом, або після екстремальних венозних застоїв, таких як сильна блювота. або задушення (табл. 1). 1, 2, 3, 4, 5 Кровотеча з нормальної судинної системи зазвичай виникає, коли дрібні судини, пробиваючі орбітальні стінки, порушені переломами, а в деяких випадках місце удару може бути поза орбітою (рис. 2а та б).

Стіл в натуральну величину

а) Дитина з грубим лівим просисом через орбітальну кровотечу після удару в ліву лобову область під час падіння; КТ показує великі субпериостальні крововиливи внаслідок перелому лицьової пластини, вага яких спричиняє великі спотворення землі (b). (c) Літній хворий на цукровий діабет з настанням набряку правого окуляра вночі та мінімальними змінами моторики очей через спонтанні орбітальні кровотечі; такі васкулопатичні крововиливи зазвичай мають конфігурацію "пляжного кита" і займають квадрант (d) підпорядкованого часу. (д) Масивне ліве ретробульбарне крововилив у 2-річної дитини з лімфангіомою. (f) У пацієнта з гострим початком правильної сліпоти та болем у орбітах синці повік виникають через 2 дні після появи симптомів; візуалізація (g) показала дифузні верхівкові крововиливи, розсіяні серед вже існуючих окультних венозних вад розвитку. (h) швидке виникнення запалення лівої орбіти, вторинне після некрозу при невідомій внутрішньоочній меланомі.

Повнорозмірне зображення

Найпоширенішою причиною орбітальної кровотечі є спонтанний розрив тендітної мікроваскулятури людей похилого віку, особливо тих, що пов’язані з аспірином або іншими антиагрегантами, та молодих пацієнтів із хронічним діабетом або тривалою (або неконтрольованою) гіпертензією. Презентація в таких випадках, як правило, відбувається з швидким настанням односторонніх пропозицій - часто в неспаному стані - і з мінімальними порушеннями зору або рухів очей (рис. 2в); іноді пацієнт згадує подію згортання, наприклад, сильний напад кашлю, безпосередньо перед появою симптомів. При візуалізації ці спонтанні артеріопатичні крововиливи зазвичай лежать у задній половині внутрішньо-скроневого квадранту і приймають конфігурацію "пляжного кита" вздовж бічної стінки (рис. 2г).

Парадоксально, але як при вроджених, так і при набутих орбітальних судинних аномаліях крововиливи виникають набагато частіше при венозних або венозно-лімфатичних аномаліях низького тиску ("лімфангіома"), ніж при вадах розвитку або свищах високого тиску (або високого тиску). Кровотеча з орбітальних лімфангіом часто починається в дитинстві (рис. 2д) і, як видається, з віком стає рідше - гіпотезічно через периваскулярний фіброз у зонах попередньої кровотечі. Дуже рідко кровотеча у дорослих може бути результатом окультної венозної аномалії (малюнки 2f та g) або з ділянок некрозу в орбітальній пухлині (малюнок 2h).

Спонтанна кровотеча може також виникати всередині волокнистої оболонки навколо твердих орбітальних силіконових імплантатів, які виявляють гострі судини і затримку на тиждень або більше до очевидних періокулярних синців.

Лікування спонтанної орбітальної кровотечі

Артеріальні орбітальні крововиливи в результаті хірургічного втручання чи іншої травми створюють ризик підвищення орбітального тиску, достатнього для зупинки циркуляції зорового нерва на верхівці орбіти або в перипапілярній області. 6, 7, 8 За таких обставин, якщо спостерігається швидке та різке збільшення пропозисів, помітна втрата руху очей та підвищена стійкість до ретропульсії, лікування повинно бути швидким та ретельним. По-перше, за відсутності розриву ґрунту слід періодично чинити дуже сильний тиск на орбіту, щоб кровоточити із пошкодженої артеріальної тампонади, доки не буде введено спазм і не буде організовано вторинне лікування; такий тиск слід скидати через рівні проміжки часу, щоб забезпечити перфузію зорового нерва. Наступний етап лікування повинен бути спрямований на дренування кровотечі або створення більше місця для вмісту орбіти шляхом порушення орбітальної перегородки. При гострій післяопераційній кровотечі слід обережно маніпулювати хірургічним відтоком для сприяння дренажу, широко розрізати розріз і м’яко розширити тканини, щоб сприяти виділенню будь-якої рідини або гематоми; Випадання орбітального жиру з розрізу клінічно не турбує, оскільки додатково знижує орбітальний тиск.

Існує два основних методи термінового зниження тиску на необроблений орбітальний шлях із порушенням зору. Якщо видно очевидне місце кровотечі (як у гіпоглобусі через скупчення гематоми вздовж перелому даху; Рисунок 2а), тоді слід зробити великий розріз уздовж відповідної верхньої або нижньої шкірної складки кришки, щоб тканини могли зруйнуватися; Потім тупий кінець ножиці слід перенести назад в тканини очниці і обережно розтягнути у верхній або нижній очноямковій подушці, щоб виділити кров і тканинну рідину. Якщо вогнище крововиливу не видно, неспецифічне вивільнення орбітальної перегородки забезпечується широким бічним канолізом. Якщо така операція обмежується самою горизонтальною конзотомією, латеральна фіксація відділу орбіти залишатиметься прикріпленою і нічого не буде досягнуто; Отже, горизонтальна кантотомія повинна супроводжуватися відділом орбіти вгору і вниз як мінімум на 1 см навколо краю. Більш простою та швидкою альтернативою є вертикальний розріз на всю товщину 8 - 10 мм через верхню та нижню кришки та глибший отвір очноямкового відділення на зовнішній родимці; ці розрізи загалом добре заживають, і будь-який менший ризик утворення рубців виправданий для збереження зору.

Спонтанні судинно-кровоносні крововиливи (малюнки 2c і d) рідко вимагають гострого втручання, і більшість з них реабсорбується протягом багатьох місяців - хоча воно може посилюватися протягом перших кількох тижнів через посилення осмотичного ефекту розпаду крові при енцистичній кровотечі. Ці ураження можна спостерігати клінічно, враховуючи повторне візуалізацію з постійним погіршенням клінічних симптомів. Припинення антитромбоцитарних засобів, ймовірно, не матиме ефекту, оскільки будь-яке зменшення ефекту буде занадто пізнім, щоб вплинути на початкову кровотечу.

Багато кровотеч при змішаних венозно-лімфатичних вадах розвитку буде повільно всмоктуватися протягом декількох місяців. Однак, якщо велика енцистична кровотеча викликає стійку зорову нейропатію, деформує земну кулю настільки, що викликає амбліопію, або спричиняє важку деформацію або диплопію (рис. 3а-с), слід розглянути можливість дослідження та зневоднення маси. Незважаючи на те, що аномальну кісту крові можна викрити (рис. 3г) та осушити (рис. 3д), у багатьох випадках можна уникнути подальшого поповнення або кровотечі шляхом резекції вохристої мембрани, яка утворюється навколо збору крові (рис. 3е). Ін’єкційна оклюзійна склеротерапія забезпечує корисне альтернативне лікування стійких лімфатичних вад розвитку: великі кісти визначаються та перекачуються шляхом прямої пункції під рентгенологічним контролем з закапуванням сурфактанту та алкоголю для руйнування ендотеліальної оболонки та спричинення грубого запалення, а потім твердого. оклюзійний тиск застосовується для закриття просвіту, коли встановлений вакуумний злив. Склеротерапія не дозволяє усунути великі змішані венозні та лімфатичні вади розвитку, і в деяких випадках ці масивні ураження можна успішно видалити цілими (Малюнок 4).

а) Персистуючий лівий гіпоглобус, проподіс і бічний зсув, із помітним зменшенням рухів очей (bac), через 8 місяців після початку ретробулярного крововиливу. Чітко визначений енцистний орбітальний крововилив піддався передній орбітотомії (e), (e) спорожнив, а також вирізали фіброзну, покриту кров’ю мембрану "охри" (f).

Повнорозмірне зображення

(a та b) Груба ліва просоіса через тривалу внутрішньокональну лімфангіому, що оточує зоровий нерв. Вага, об’єм 17 мл, був вирізаний цілим (c) з чіткістю 6/5 та хорошою моторикою очей після операції (d).

Повнорозмірне зображення

Гострі судинні короткі замикання в очниці або периорбітальній області

Зміщення між орбітальною артеріальною та венозною циркуляцією, як правило, призводить до гострих симптомів та ознак, найбільш очевидними з яких є епісклеральна судинна застій (рис. 1b) та хемоз (субкон'юнктивний набряк; рис. 1c). 9, 10, 11, 12, 13 Інші симптоми включають незначно підвищений внутрішньоочний тиск з апплативною тонометрією, що визначає надмірні коливання серця у деяких пацієнтів.

а) Легкі пропозиції та збільшення лівої верхньої офтальмологічної вени через низьку дуральну короткість провідності, збільшення верхньої очної вени, що показує зміну напрямку потоку (від нормального переднього до заднього напрямку) та артеріальну форму хвилі до доплерівської ультрасонографії (b) Спонтанні дуральні артеріально-венозні шунти низького тиску, як правило, виникають у пацієнтів із хронічними судинними захворюваннями, такими як діабет або гіпертонія, з гострою епісклеральною застійною системою вен (c); короткі замикання з коротким потоком у багатьох випадках мимовільно зникають через багато місяців - у цьому випадку через 15 місяців після початку (d), (e), якщо погіршуються офтальмологічні функції, постійні жолоби з високим потоком в кавернозний синус можна лікувати шляхом розміщення канюлі в глибший діапазон верхньої очної вени (зірочка) з ретроградним розміщенням платинових котушок (f) для індукції тромбозу в центральній венозній системі.

Повнорозмірне зображення

Артеріовенозні шунти високого тиску порівняно рідко зустрічаються на орбіті і часто трапляються як раптовий початок пульсуючого набряку століття (рис. 6а та b), і ці шунти часто різко збільшуються - за розміром та витратою - протягом місяців (рис. 6в). Оскільки орбітальні артерії містять воду між внутрішньою та зовнішньою сонними зонами, лікування таких артеріовенозних шунтів є селективною ангіографією та ендоваскулярною оклюзією судин, що живлять. Каротидно-кавернозні нориці великого потоку - де внутрішньокавернозний розрив каротидного сифона проривається в порожнисту порожнину - виникає після серйозного травматичного черепного розладу або у пацієнтів із системними судинними захворюваннями. Вони спостерігаються з гострим початком головних прозісів, набряком кон’юнктиви, обмеженими рухами очей та погіршенням зору, і багато пацієнтів знають про пульсуючий звуковий пульс в голові (рис. 6г). Каротико-кавернозні нориці закриваються ендоваскулярними рентгенографічними методами, такими як балонна оклюзія нориці (Рисунки 6e та f).

Локалізоване посттравматичне артеріовенозне коротке замикання у верхній правій частині борозни з віком, що спостерігається під час (а) систолічної фази та (б) діастолічної фази серцевого циклу. (c) Молодий дорослий з артеріовенозною мальформацією лівої орбіти з великим потоком, яка збільшується і діє через 11 років після появи симптомів. (d) Відзначені ліві прозіси, застій орбіти та невропатія зорового нерва через гостру сонливо-кавернозну свищу після поранення пострілу. Каротидна ангіографія (е) демонструє інтенсивне заповнення кавернозного синуса (великі стрілки) під час артеріальної фази та неадекватне ретроградне наповнення верхньої очної вени (мала стрілка); після балонної емболізації (f) фістула між сонним сифоном і кавернозною пазухою була закрита.

Повнорозмірне зображення

Оклюзія судин орбіти

Гостра оклюзія орбітальних судин, артеріальних або венозних, є надзвичайно рідкою і, як правило, є наслідком судинної аномалії судин, травми або періорбітальної інфекції.

У пацієнтів з відомими вадами розвитку орбітальних вен іноді може спостерігатися різке погіршення симптомів, або через кровотечу з тендітних аномальних судин, або через тромбоз в основній частині ураження. Може статися серйозна вторинна застій орбіти (малюнки 7а та b), що може становити серйозну загрозу для зору або самого ока. Хоча хірургічне втручання несе значний ризик пошкодження нормальних орбітальних структур та втрати зору, часто немає реальної альтернативи хірургічному втручанню, і результати можуть бути задовільними та тривалими (Рисунки 7c та d).

а) Гостра серйозна профілактика та оголення очної поверхні у пацієнтів 2-річного віку з відомими справжніми змішаними венозно-лімфатичними вадами розвитку, при цьому дитина піддається орбітальній екстентерації. (b) Візуалізація показала великі судинні аномалії в очниці, а тромбоз у декількох частинах ураження - причина гострого серйозного погіршення симптомів - сприяв великій масовій резекції (c). (г) Дитина 18 місяців після резекції маси амбліопічним оком та деякою залишковою судинною аномалією в надкроневому квадранті правої очниці.

Повнорозмірне зображення

Періорбітальні інфекції, особливо дуже важкий синусит, можуть призвести до тромбозу кавернозного синуса або вищої очної вени, або оклюзійного артеріїту з некрозом орбіти, який виникає особливо при деяких грибкових інфекціях пазух, таких як Мукор. Ці небезпечні для життя стани лікують інфекціоністи, інтенсивісти, хірурги голови та шиї та офтальмологи. Як правило, цим пацієнтам потрібні заходи життєзабезпечення, хірургічне дренування або очищення інфікованих або некротичних тканин, системно високоефективні системні антибактеріальні або протигрибкові засоби та часто антикоагулянт.

Ізольована закупорка орбітального артеріального кровообігу може виникнути внаслідок тривалого тиску, що чиниться на орбіту, що може призвести до сліпоти, глобальної втрати рухів очей, розширеного, не реагуючого зіниці та ішемічного переднього увеїту. Вважалося, що сліпота після схильного позиціонування у довготривалій нейрохірургії була спричинена кількома годинами ураженої очниці, що лежить на опорі обличчя, що має поганий прогноз. Той самий процес може відбуватися у несвідомої людини під впливом алкоголю або інших речовин після тривалого ненавмисного тиску на земну кулю та орбіту (рис. 8).

Орбітальний ішемічний синдром, який розвинувся у внутрішньовенного споживача наркотиків, який спав цілу ніч, опирався правильним шляхом. (а) На наступний день після травми праве око не сліпило і не рухалося на ураженій стороні (спроба підняти газ). Через кілька місяців спостерігалася повна атрофія зору (b), але хороше відновлення рухів очей (c і d).

Повнорозмірне зображення

резюме

Гострі орбітальні судинні події найчастіше спричинені крововиливами, рідше трапляються через артеріовенозні шунти (шунт часто розташовується в периорбітальній ділянці) і дуже рідко виникають внаслідок внутрішньоорбітальної закупорки судин. Ймовірний діагноз часто виявляється при ретельному анамнезі та обстеженні, і в більшості випадків процес можна контролювати на предмет прогресування після відповідних знімків. Візуальна недостатність, як правило, спричинена високим тиском у верхівці орбіти, що призводить до ішемічної зорової нейропатії, і будь-які докази стійких значних порушень зору повинні негайно втручатися.