| В В | В |
Мій SciELO
Індивідуальні послуги
Журнал
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Стаття
- Іспанська (pdf)
- Стаття в XML
- Посилання на статті
Як цитувати цю статтю - SciELO Analytics
- Автоматичний переклад
- Надішліть статтю електронною поштою
Показники
- Цитується SciELO
- Доступ
Пов’язані посилання
- Процитовано Google
- Подібне в SciELO
- Подібне в Google
Поділіться
Зошити для судової медицини
версія В онлайновій версії ISSN 1988-611X версія В друкованій версії ISSN 1135-7606
Квад. мед. судово-медична експертиза В No 48-49 В МГлага В квітні/липні 2007 р
АТЛАС СУДОВОЇ ПАТОЛОГІЇ
Гострий міокардит та раптова смерть у молодих людей. Презентація справи
Гострий міокардит та раптова смерть у молодих. Звіт про справу
J. Lucena 1, A. Rico 1, M. Blanco 1, R. MarÃn 1, E. Barrero 1 і M. Salguero два
1 Служба судової патології. Інститут юридичної медицини (Севілья).
2 Гістопатологічна служба. Національний інститут токсикології та судових експертиз (Севілья).
Робота, що частково фінансується Тематичною мережею спільних досліджень груп:
Епідеміологічні, патофізіологічні, клінічні та анатомо-патологічні характеристики раптової смерті в Іспанії.
FIS nє G78/03. Міністерство охорони здоров'я.
Ключові слова: Гострий міокардит, раптова смерть, судово-медична патологія.
Міокардит можна визначити просто як запалення міокарда. В наш час це вважається набутою кардіоміопатією, що виробляється широким спектром збудників інфекцій, переважно вірусами, а також токсинами та наркотиками. Клінічна картина захворювання варіюється від неспецифічних системних симптомів до раптової смерті. Деякі посмертні серії діагностували гострий міокардит як причину раптової смерті у дітей та молодих людей у 4-12% випадків. З іншого боку, міокардит був визначений причиною розширеної кардіоміопатії у 9% випадків. Міокардит є діагностичним завданням в аутопсійному кабінеті, оскільки у переважній більшості випадків серце при нормальному обстеженні цілком нормальне. З цієї причини мікроскопічна діагностика за критеріями Далласа завжди є обов’язковою. Рекомендується характеристика вірусу через ланцюгову реакцію полімеразу. Ми представляємо випадок, коли молода дівчина раптово померла через гострий лімфоцитарний міокардит.
Ключові слова: Гострий міокардит, раптова смерть, судово-медична патологія.
Вступ
Вірусні серцеві інфекції є відносно поширеними і, як правило, мають незначні клінічні наслідки. Однак гострий міокардит (АМ) може бути причиною раптової смерті у молодих людей через шлуночкові тахіаритмії або повну серцеву блокаду. Серед різних типів міокардиту найбільш частим є вірусний або лімфоцитарний (75%), який спричиняє приблизно 10% усіх раптових смертей у дітей та підлітків. Зазвичай в анамнезі є вірусна інфекція з вірусними симптомами, що супроводжується раптовою смертю через шлуночкову аритмію або гострий набряк легенів, вторинний до лівошлуночкової недостатності [1].
Ми представляємо випадок молодої жінки, яка перенесла неспецифічну вірусну інфекцію з наступною раптовою смертю. Розтин виявив гострий лімфоцитарний міокардит, який визначив ліву серцеву недостатність з гострим набряком легенів, відповідальним за смерть.
Презентація справи
а) Розтин розтину:
Розмір 159 см, вага 85,5 кг, окружність живота 98 см. Індекс маси тіла (ІМТ) = вага (кг)/[зріст (м)] 2 становить 33,92. Правий гідроторакс з 50 куб.см цитриноподібної рідини. Легкі збільшилися у вазі (легені D: 755 г, I: 610 г), що демонструє характер сильного набряку товстих бульбашок на розрізі. Серце зважене на верхній межі розрахункової норми для маси тіла (370 г) з волокнистою поверхнею та незначним розширенням правого шлуночка. Товщина стінок шлуночків була в межах норми (ліва v. 14 мм, права v. 4 мм). При секціонуванні на всій поверхні лівого шлуночка видно «нерівний» вигляд, в якому застійні ділянки чергуються з іншими більш блідими (рис. 1). Цей нерівний вигляд став більш очевидним після фіксації серцевини у формаліні (рис. 2). Враховуючи клінічну історію та макроскопічні дані, був поставлений діагноз із підозрою на гострий міокардит.
б) Мікроскопічне дослідження:
Гістопатологічне дослідження виявило множинні вогнища лімфоцитарного запального інфільтрату з некрозом кардіоміоцитів (дифузний гострий лімфоцитарний міокардит) (рис. 3).
Міокардит можна визначити просто як запалення міокарда. В даний час це вважається набутою кардіоміопатією, спричиненою широким спектром інфекційних агентів, як правило, вірусів, а також токсинів та наркотиків. Ендокардіальний фібросластоз при розширеній кардіоміопатії, що вражає немовлят та дітей раннього віку в результаті внутрішньоматкового вірусного міокардиту (паротиту або паротиту) [2,3]. Найважливіші етіології міокардиту наведені в таблиці I [4].
У наведеному випадку клінічна історія вірусу та макроскопічне дослідження, при якому спостерігали «плямистий» вигляд у міокарді лівого шлуночка, визначали діагноз гострого міокардиту, що було підтверджено мікроскопічним дослідженням. У випадках старих наслідків міокардиту ми можемо макроскопічно спостерігати ділянки дифузного фіброзу, розташовані на рівні субепікарда (рис. 4). Диференціальний діагноз потрібно було б проводити з репаративним фіброзом старого інфаркту міокарда, але в цьому випадку фіброз, як правило, знаходиться в більш обмеженій області на рівні субендокарда, і ми також спостерігатимемо коронарний артеріосклероз. Очевидно, мікроскопічне дослідження підтвердить діагноз.
Дякую
Мігелю А. Санчесу та Мануелю Гальвану з Судово-патологічної служби Інституту юридичної медицини Севільї за чудові фотографічні роботи. що
Бібліографія
1. Карні М.Т., Коттон Дж.М., Річардсон П.Дж., Шах А.М. Вірусний міокардит та дилатаційна кардіоміопатія: механізми, прояви та лікування. Postgrad Med J 2001; 77: 4-10. [Посилання]
2. Thiene G, Basso C, Corrado D. Серцево-судинні причини раптової смерті. In: Silver M, Gotlieb A, Schoen T. "Патологія серцево-судинної системи". 3ВЄ вид. Ред. Черчілль Лівінгстон, Філадельфія 2001. Кап. 11. с. 326-74.
3. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D et al. Сучасні визначення та класифікація кардіоміопатій: Наукова заява Американської кардіологічної асоціації Ради з питань клінічної кардіології, серцевої недостатності та трансплантації. Тираж 2006; 113; 1807-1816.
4. Magnani JW, Dec GW. Міокардит: сучасні тенденції діагностики та лікування. Тираж 2006; 113: 676-890.
5. Morentin B, Suarez-Mier P, Audicana C, Aguilera B, Garamendi PM, Elexpe X. Захворюваність та причини раптової смерті у дітей віком до 36 років. Med Clin (Barc) 2001; 116: 281-285.
6. Коррадо Д, Бассо С, Тієн Г. Раптова серцева смерть у молодих людей із зовні нормальним серцем. Cardiovasc Res 2001; 50: 399-408.
7. Doolan A, Langlois N, Semsariam C. Причини раптової серцевої смерті у молодих австралійців. MJA 2004; 180: 110-112.
8. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Parker MM, Factor SM, Fallon JT, Fenoglio JJ. Міокардит: гістопатологічне визначення та класифікація. Am J Cardiovasc Pathol 1987; 1: 3-14.
9. Angelini A, Crosato M, Boffa GM, Calabrese F, Calzolari V, Chioin R, Daliento L, Thiene G. Активний та прикордонний міокардит: клініко-патологічні кореляти та прогностичні наслідки. Серце 2002; 87: 210-215.
10. Calabrese F, Thiene G. Міокардит та запальна кардіоміопатія: мікробіологічні та молекулярно-біологічні аспекти. Cardiovasc Res 2003; 60: 11-25.
11. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, Pauschinger M, Schultheiss HP, McCarthy R et al. Виявлення вірусів у тканинах міокарда за допомогою ланцюгової реакції полімерази: докази аденовірусу як загальної причини міокардиту у дітей та дорослих. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 466-472.
Адреса для листування:
Доктор Хоакан Лусена Ромеро
Служба судової патології
IML Севільї
Avda. SÃnchez PizjuÃn s/n.
41009 СЕВІЛЛЯ.
Тел. 954370644
Факс 954 906 834
Електронна пошта: [email protected]
Дата отримання: 7.SEP.07
Дата прийому: 17.SEP.07
В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons