тиреотоксикоз

Гіпотиреоз та наявність аутоантитіл до щитовидної залози після SCT були описані раніше і широко поширені. 1 (Аутоімунна) недостатність щитовидної залози може бути спровокована кондиціонуючою хіміотерапією, ЧМТ та хворобою трансплантат проти господаря. 2 Однак дані про надлишок тиреотоксикозу або гормонів щитовидної залози обмежені і обмежені випадками та серіями випадків. 3, 4, 5, 6, 7

Клінічний гіпертиреоз після SCT теоретично може бути викликаний або збільшенням синтезу тиреоїдних гормонів, або руйнуванням вивільненням попередньо сформованого гормону щитовидної залози. Камі та ін. у проспективному дослідженні функції щитовидної залози після SCT, 14% пацієнтів (8/57) спостерігали легкий і переважно субклінічний надлишок гормонів щитовидної залози (з незначним збільшенням вільного Т4 та/або вільного Т3 в 1 - 1,5 рази) верхня межа норми).). Загалом 88% пацієнтів (7/8) мали різноманітні аутореактивні антитіла до щитовидної залози. 6 На відміну від цього, у пацієнтів нашої ретроспективної групи були клінічні ознаки тиреотоксикозу, що підтверджено лабораторними результатами. Вільний Т4 та/або вільний Т3 перевищували вдвічі верхню межу норми у всіх пацієнтів, а антитіла до тиреоїдної аутореактивної терапії відсутні у всіх пацієнтів. Ці висновки, разом із низьким поглинанням щитовидної залози та нормальним вмістом щитовидної залози на УЗД, вказують на тиреотоксикоз внаслідок деструктивного тиреоїдиту з виділенням попередньо сформованого гормону щитовидної залози.

Описано кілька патофізіологічних механізмів, які сприяють виникненню деструктивного тиреоїдиту, а саме радіації, імунних розладів, наркотиків та інфекцій. У нашій серії всі три пацієнти з тиреотоксикозом отримували ЧМТ як частину режиму кондиціонування. Інтервал між ЧМТ і початком тиреотоксикозу був подібним у цих пацієнтів і міг бути сумісним з радіаційно-індукованими пошкодженнями та викидом гормону щитовидної залози, що спричиняє тиреотоксикоз.

Ми представляємо унікальну серію пацієнтів з клінічним тиреотоксикозом після ІКТ, викликаним деструктивним тиреоїдитом. ЧМТ є основним фактором ризику цього ускладнення. Лікування стероїдами є дуже ефективним, але може бути протипоказано цій групі пацієнтів з високим ризиком розвитку опортуністичних інфекцій. Отже, оптимальна стратегія лікування повинна бути ретельно визначена в кожному окремому випадку (почекайте та ознайомтесь із застосуванням симптоматичних β-блокаторів проти лікування стероїдами проти тиреоїдектомії). Потрібне проспективне дослідження, що вивчає точну частоту (включаючи частоту субклінічного гіпертиреозу) та спонтанний розвиток (у випадках клінічної компенсації) тиреотоксикозу після SCT.