Медичні працівники давно знають важливість включення нервово-м’язово-скелетної фізичної терапії при болях у попереку.
У разі грижі міжхребцевих дисків консервативне лікування є першим вибором лікування. У дослідженнях, що порівнюють хірургічне та консервативне лікування гриж міжхребцевих дисків, є дані, що хірургічне втручання дає статистично подібні результати до консервативного лікування через один-два роки. Навіть було десятирічне спостереження за пацієнтами, які перенесли операцію порівняно з іншими, які проходили консервативне лікування, і різниця в результатах не є статистично значущою при порівнянні обох груп. Все вищесказане свідчить про це Необхідно враховувати альтернативний варіант консервативного лікування у людей, які страждають на поперекову грижу або випинання, навіть якщо було неврологічне пошкодження, спричинене стисненням корінця, спричиненим пошкодженим диском: воно, як видається, розвивається в області попереку. найбільш сприятливі ускладнення. Наприклад, у Нідерландах 49% пацієнтів направляються безпосередньо на фізіотерапію, і навіть в інших країнах, таких як США, цей показник сягає 60%.
Перш за все, анамнез слід перевірити, щоб виключити можливі серйозні патології (червоні прапори). Зверніться до тих, які потребують більш глибокої медичної оцінки: радикулопатії, підозра на пухлини, судинні проблеми. або навіть розлади, які можуть бути викликані більш психологічним лікуванням. Термінова МРТ є необхідною та обов’язковою для пацієнтів із синдромом кінського хвоста, оскільки, якщо вона триває більше 72 годин, ризик неврологічних дефіцитів значно зростає.
У разі ненадання червоних прапорів особа є кандидатом на фізіотерапевтичне лікування. Це може бути складним, але рання діагностика має вирішальне значення при цьому типі патології, інакше біль може зберігатися, а вартість повторних консультацій та прийому препаратів може зростати.
80% болю в попереку мають просте механічне походження, або їх також називають неспецифічними болями в попереку. Більшість клініцистів позначають неспецифічні болі в попереку, що вказують на патологоанатомічні категорії (Kent and Keating 2005): зигапофізарні суглоби, фасетки, диски, нестабільність, крижово-клубовий суглоб (SAI). Клінічна інтерпретація, і не тільки діагностична візуалізація, може навести нас на думку, що симптоми пацієнта пов’язані з розладом походження диска. Специфічність клінічного обстеження для діагностики грижі міжхребцевого диска становить 90%, що дає лише 10% хибнопозитивних результатів (Knuttson, 1961). Знання того, що ми маємо справу з пацієнтом, у якого болить поперек дискового походження, допоможе нам у лікуванні та прогнозі. Дискогенний біль у попереку виникає як найпоширеніший тип хронічного болю в попереку, представляє 39% випадків, до яких слід додати ще 30% через грижу диска.
В даний час на рівні досліджень лікування випинання та/або грижі диска постійно розвивається, існує багато суперечок щодо того, коли застосовувати ту чи іншу техніку, і мало відомо про її ефективність, тому ще багато чого слід дослідити. На клінічному рівні є грижі, які добре прогресують, а інші - не настільки, наскільки нам хотілося б.
Міжхребцевий диск (IVD) є ключовим як у структурі, так і в функції хребта. Дослідження, проведені з його біології, дозволили досягти прогресу в Росії знання про його ріст, реконструкцію, регенерацію, відновлення та про постійні клітинні зміни як всередині, так і поза IVD, зміни, що безпосередньо впливають на його зрілість та здоров’я. Вони також дозволили знати краще реакція цієї структури на механічне напруження, яке, здається, є причиною змін матриксу позаклітинного диска (хоча тяжкість змін не завжди збігається з появою пов'язаного з цим болю). З усіма цими знаннями, складність її функції краще зрозуміти: передача сил і розподіл навантажень через неї. Однак різні механічні фактори, що впливають на хребет, такі як вік, генетика, електрокінетичні явища та транспорт поживних речовин та продуктів метаболізму, все ще ускладнюють вивчення та розуміння всіх цих взаємодій сьогодні.
IVD знаходиться між тілами хребців, зв’язуючи хребці між собою, утворюючи «функціональну хребцеву одиницю», яка включає нижню частину верхнього хребця, верхню частину нижнього хребця, разом з IVD та решту м’які тканини (зв’язки, капсула, м’язи), які її доповнюють. DIV забезпечує шість ступенів рухливості "рухомого сегмента", який служить для поглинання навантажень. Фізіологічно диск відчуває комбінації сил та деформацій, що визначаються добровільними рухами, обмеженими структурами, що складають анатомію хребта, певними ускладненнями, пов’язаними з хребтом, який зазнає зв’язаних обертальних рухів, сил, що виникають внаслідок стабілізації хребта, внутрішньочеревного тиску та зовнішніх порушень. Набір усіх цих елементів ускладнює середовище завантаження IVD, тому відтворення справжніх фізіологічних умов навантаження на диск важко.
IVD складається з декількох регіонів: ядро пульпоз, розташований у центральній частині, що складається з м’якої та прозорої мережі тонких волокон, де є гель (основна речовина, що складається з білково-полісахаридного комплексу). Він містить довільно розташовані колагенові та еластинові волокна, а також агреган. Його склад і зовнішній вигляд змінюється залежно від віку, і він стає все більш жорстким.
кільчасте фіброзне, ламінарний і стійкий (менш гідратований), що складається з серії 15-25 концентричних кілець або листів, з колагеновими волокнами, розташованими паралельно всередині кожного листа. Волокна орієнтовані на 60 ° відносно вертикальної осі, чергуючи ліворуч та праворуч у сусідніх ламелях. Волокна еластину знаходяться між ламелями, і, здається, вони допомагають диску повернутися у вихідне положення після певного руху. Існують зміни в структурних компонентах кільця; тоді як у внутрішній частині ламелей спостерігаються в основному колаген II типу та фіброхондроцити, зовнішні складаються переважно з колагену I типу та заселені фібробластами.
Третім морфологічно відмінним регіоном є хрящова торцева пластина або торцева пластина: тонкий горизонтальний шар гіалінового хряща, як правило, товщиною менше 1 мм. Його склад подібний до складу волокнистого кільця, але з меншим відсотком води та більшим волокнистим компонентом.
На нормальний диск впливають генетичні фактори (Помічені асоціації між дистрофією диска та поліморфізмами різних генів, таких як агреган, рецептори колагену IX та вітаміну D, які з часом породжують появу болю в попереку, що може стати причиною 30% цих патологій) та екологічні (психологічні фактори, соціальні фактори - ожиріння, малорухливий спосіб життя - погана ергономіка), які спричинять біомеханічні та біохімічні зміни, що призводять до дегенерації диска, як із тріщинами у фіброзному кільці, так і із запальною реакцією.
БІОМЕХАНІЧНІ ТА БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ
Баланс між біомеханічними змінами та біохімічними змінами важливий для підтримки текстури здорової тканини та нормального транзиту клітин через позаклітинний матрикс тканини.
Ядро і волокнисте кільце подібні, обидва містять воду, колаген та протеоглікан (ПГ), але в різних концентраціях. Основною складовою диска є вода, яка може становити до 65-90% об’єму тканини, хоча ці дані змінюються залежно від віку та площі диска. Під час старіння на диску відбуваються такі зміни:
1. Я Збільшення колагену I типу в пульпозному ядрі: колаген типу II в пульпозному ядрі змінює свій склад і стає типом I і III (у дуже виродженого типу X). Розташування колагенових волокон на диску демонструє високу спеціалізацію. Вони тонші, ніж у кільці, з неправильною формою сітки, тоді як у кільці колаген набуває концентричного розташування листків. Розташування колагенової мережі на диску має фундаментальний вплив на розподіл навантаження.
2. Відновлення протеогліканів у пульпозному ядрі: ПГ DIV надають матриці високий осмотичний тиск і низьку гідравлічну проникність, саме тому вони відповідають за опір стискним навантаженням диска. У той час як значення низького тиску збільшують кількість ПГ, високі значення тиску на диску збільшують продукцію металопротеїназ, які катаболізують різні молекули, здатні розщеплювати ДІВ та інгібувати утворення ПГ. Втрата PG призводить до втрати глікозаміногліканів, що спричиняє падіння осмотичного тиску, а отже, води і, отже, висоти диска, що означає порушення механічної функції, оскільки передача навантаження на сусідні структури хребта, такі як м’язи, зв’язки, капсули фасеточних суглобів та кісткові структури, усі вони з рясною іннервацією.
3. Відновлення волокон еластину в кільці: Кільцеві клітини менше зазнають впливу стискаючих сил. Еластин є ключовим у взаємодії клітин із позаклітинним матриксом. IVD має здатність самостійно перебудовуватися, що передбачає як деградацію, так і синтез нових компонентів. Підтримання балансу між синтезом, деградацією та накопиченням макромолекул у матриці визначає її якість та цілісність, а отже, і механічну поведінку самого диска. Коли протеоліз більший за гальмування, з’являється зміна позаклітинного матриксу та апоптоз, а в протилежному випадку фіброз тканин або рубець
4. Збільшення когезії колаген-протеоглікани: Старіння призводить до того, що межа між кільцем і ядром стає менш очевидною, при цьому ядро стає більш фіброзним, дезорганізованим і має менше гелю, зменшуючи його здатність функціонувати як гідростатичний елемент. Кільце також виглядає більш нерегулярним, а мережі еластину та колагену більш неорганізовані. Коротше кажучи, із збільшенням віку частота дегенеративних змін зростає, включаючи загибель певних клітин, таких як хондроцити (спричиняючи проліферацію інших), дегенерація слизової оболонки, зернисті зміни та поява кільцевих тріщин. Важко розрізнити зміни, які відбуваються виключно внаслідок старіння, від тих, які можуть бути "патологічними".
5. порушення роботи хребта спричиняючи дегенерацію інших структур (жовта зв’язка, міжспинні та ін.) та обмежуючи діапазон рухів хребців. У ситуаціях хронічного болю м’язи, такі як мультифідус, важливі для місцевої стабілізації хребта, зменшуються в розмірах і загальмовуються. У клініці з’являться зміни в діапазоні та швидкості.
6. Біль у попереку також пов’язана з втратою коркової організації імпульсів до м’язів спини. Збільшення коркового представлення м’язового контролю м’язів сприяє втраті диференціальної активації м’язів у цій області, що змушує цих людей потребувати більше постуральних коригувань, що спричиняє дисбаланс, що з часом призведе до дископатії.
7. Піддаватися багаторазовому та постійному впливу механічних ударів або вібрацій від роботи.
8. Дотримуйтесь певної постави протягом тривалого періоду часу може пошкодити диск. Тривале скорочення мускулатури хребта може зменшити живлення диска через збільшення тиску, який він страждає через стиснення, якому він піддається м’язами. Цей тиск може зрости на 40% під час стійкого стояння та до 200% при сидінні та нахилі вперед на 40 °, завдяки чому позиції, утримувані протягом тривалого часу, полегшують появу уражень диска. Обертання також збільшують тиск. Під час сну тиск знижується. Вдень ви можете втратити до 25% рідини, відновлюючись вночі. Це пояснює, що симптоми, пов’язані з диском, зникають з відпочинком (лежачи) і що виникає ранкова скутість, пов’язана з гідродинамікою.
Якщо навантаження на ВМД зростає, це змінюється збільшенням між впливом сукупного ефекту маси тіла та м’язовим напруженням, завдяки чому рідина витісняється до досягнення рівноваги. Цей факт передбачає збільшення концентрації ПГ, що підвищує осмотичний тиск, хоча, в свою чергу, напруга колагенової мережі зменшується. Якщо заряд підтримується з часом, рідина продовжуватиме витіснятися, доки тиск розширення не зросте до рівня прикладеного. І навпаки, коли навантаження зменшується, DIV розширюється. Оскільки колагенова мережа слабшає в ядрі, це явище більше впливає на нього, що пояснює його травми. Концентрація PG - це те, що визначає структурну пористість матриці, зміна вмісту води в диску змінює цю концентрацію і, отже, її пористість. Отже, якщо тканина збільшується, концентрація ПГ стає нижчою, збільшуючи проникність і навпаки.
9. Васкуляризація: У молодих дисках є кровоносні судини у фіброзному кільці та великі судинні канали всередині хряща хребцевої пластинки, які зникають під час росту. У здорової дорослої людини ІВД має слабку васкуляризацію та іннервацію, яка поступово втрачає аж до стану найбільшої аваскулярної структури в організмі, тому кровопостачання всередині диска відсутнє. Він отримує необхідні поживні речовини шляхом дифузії через матрикс завдяки кровоносним судинам, які контактують з периферією фіброзного кільця та кінцевої пластини хребця, явище, відоме як імбібіція. За допомогою руху ми сприяємо дифузії осмосу та покращуємо живлення диска. Існує два механізми, за допомогою яких навантаження може змінювати висоту міжхребцевого диска (IVD) і, отже, його харчування.
-Перший полягає в тому, що завдяки своєму в’язкопружному характеру диск має здатність не деформуватися при дії певного навантаження, якщо він не перевищує його біологічних меж, але якщо він зберігається з часом, IVD поступово втрачає висоту, явище, яке є номіналами "повільне повзання" через втрату рідини, що в свою чергу залежить від структури та цілісності колагенової мережі. розширення IVD через низьке зовнішнє навантаження.
-Другий механізм - це явище, яке називається гістерезис, яка полягає у втраті енергії деформації при збільшенні навантаження в конкретні моменти, тобто коли диск зазнає послідовних циклів навантаження-розряду. Через це IVD деформується внаслідок перебудови колагенової мережі, ця деформація змінюється по відношенню до рівня хребців, що є більш важливим на нижчих рівнях, тому вони також будуть найбільш схильні до травм.
При дегенеративних явищах та захворюваннях дисків може посилитися васкуляризація кільця, оскільки активуються цілющі механізми . Зараз відомо, що не лише сама дегенерація, що, здається, дійсно впливає на появу нових судин - це наявність ушкоджень дисків, особливо в тих місцях, де є рубці, тріщини або навіть великі видавлення дискового матеріалу. Крім того, чим молодша людина, яка страждає від травми, ці судини заглиблюються всередину диска, залишаючись у периферії у людей похилого віку.
10. Тютюн: Мускаринові рецептори, знайдені в блюдцях, можуть бути заблоковані нікотином, і, здається, цей фактор збільшує ймовірність отримання травм у цій області, оскільки поширеність та частота болів у попереку у курців більша, ніж у некурящих більш виражений у підлітків.
12. Зникнення або спонтанна регресія гриж міжхребцевих дисків без хірургічного лікування: Механізм, за допомогою якого він виробляється, все ще обговорюється. Теорії, що розглядаються, варіюються від механічної ретракції, поступової дегідратації та скорочення диска до ферментативної деградації екструдата.