Рекомендувати документи

завантажити

1. Фізіологія щитовидної залози 2. Гіпотиреоз 3. Гіпертиреоз 4. Пухлини щитовидної залози 5. Тематичні дослідження 1-5

Розвиток щитовидної залози

• Якщо він не розвивається - вроджений гіпотиреоз; • може бути як під’язиковим, так і заднегрудинним; • якщо тиреоглоссова протока не атрофується, може розвинутися кіста.

Синтез гормонів щитовидної залози

TRH: тиреотропін-вивільняючий гормон TSH: тиреотропний гормон TSH-R: рецептор TSH T4: тироксин T3: трийодтиронін Tg: тиреоглобулін TPO: тиреоїдна пероксидаза MIT: монойодтирозин DIT: дійодтирозин NIS: натрію йодистий символ

ТТГ: 0,34–4,25 мО/л вільний Т4: 9–16 пмоль/л

вільний Т3: від 3,7 до 6,5 пмоль/л

Властивості гормонів щитовидної залози Майже повністю зв’язані з білками сироватки: ° Тироксин-зв’язуючий глобулін (TBG) ° Тироксин-зв’язуючий попередній альбумін (TBPA) ° Альбумін •

• Вільна фракція невелика, але надзвичайно важлива - лише вільні гормони потрапляють у клітини і є біологічно активними: ° вільний T4 (fT4) ∼ 0,015% від загального T4 ° вільний T3 (fT3) ∼0,33% від загального T3 до

Властивості гормонів щитовидної залози ° T3 період напіввиведення ∼1–3 дні - багаторазове щоденне застосування

вимагається. ° T4 період напіввиведення T5–7 днів - 1 раз на день. ° Їх вимірюють за допомогою імунологічного аналізу. • Ефект T3 кратний T4 (∼2–10x)

Функція рецептора гормону щитовидної залози

Йод і селен 2 мільярди людей страждають від дефіциту йоду. Зоб може розвинутися при важкому дефіциті гіпотиреозу та кретинізму. Дефіцит коселену може посилити кретинізм.

Йодування солі та хліба. Надмірне споживання йоду може призвести до аутоімунного захворювання щитовидної залози. Рекомендований щоденний прийом йоду 150-250 мкг/день для дорослих, 90-120 мкг для дітей, 250 мкг для вагітних Рекомендований щоденний прийом селену 100 мкг.

Світові запаси йоду

Діагностика щитовидної залози 1.TSH, fT3, fT4 2.TPO, TG, TSH-R Антитіла 3. УЗД щитовидної залози - вузлики та кісти більше> 3 мм - Біопсія тонкої голки (FNAB)

4. Сцинтиграфія щитовидної залози - теплий вузлик: збільшення поглинання радіойоду, рідко злоякісне - холодовий вузол: зниження поглинання радіойоду, 5-10% злоякісне

Етіологія гіпотиреозу Первинний гіпотиреоз із зобом ° Аутоімунний тиреоїдит Хашимото ° Дефіцит йоду ° Ліки (наприклад, літій) ° Тиреоїдит Ріделя ° Вроджений гіпотиреоз

Без зоба ° Аутоімунний атрофічний тиреоїдит

° Після опромінення або хірургічне видалення ° Після тиреоїдиту ° Вроджений гіпотиреоз - гіпоплазія або аплазія

Secunder/третичний гіпотиреоз: хвороба гіпофіза або гіпоталамуса.

Симптоми гіпотиреозу Збільшення ваги • Непереносимість холоду, особливо кінцівок • Втома, млявість • Депресія • Шорстка шкіра • Сухість волосся • Охриплість • Запор • Порушення мастурбації (через змінену секрецію ФСГ, ЛГ) •

• Струма • Уповільнені рефлекси

• М’язова слабкість та парестезія • Брадикардія (зниження працездатності міокарда) • Кардіомегалія

• Мікседема • Втрата зовнішньої третини брів

Тиреоїдит Хашимото Перше підтверджене аутоімунне захворювання (1912). Атрофія фолікулів щитовидної залози, метаплазія оксифілів, відсутність колоїду та фіброз середнього та важкого ступеня. 4 на 1000 жінок - 1 на 1000 чоловіків, середній вік на момент постановки діагнозу становить 60 років. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит. Цитотоксична дія CD8 + Т-лімфоцитів. Антитіла до пероксидази щитовидної залози (TPO) та/або тиреоглобуліну (Tg) та TSH-R. Поліморфізми HLA-DR та CTLA-4 відповідають за значну частину генетичної сприйнятливості.

Високо йодна дієта. (Японія)

Терапія - маніфестний гіпотиреоз У віці до 60 років за відсутності серцевих захворювань 50-100 мкг левотироксину (Т4) щодня. Регулювання дози як функція ТТГ. Ціль - нижня половина нормального діапазону ТТГ. Контроль ТТГ через 2 місяці. Щорічний контроль еутиреозу. Симптоми повільно повертаються. Регулювання дози кожні 12,5 або 25 мкг.

Терапія - Субклінічний гіпотиреоз За відсутності клінічних симптомів та ТТГ