предметів

Жирова хвороба печінки (FLD) відноситься до спектру ураження печінки від простого стеатозу до неалкогольного стеатогепатиту, поширеного фіброзу та цирозу. Ожиріння, висококалорійна дієта з високим вмістом жиру та малорухливий спосіб життя є одними з факторів ризику розвитку ФЛД. Однак ФЛД - це не просто захворювання печінки. Це часто пов’язано з іншими системними метаболічними змінами, такими як зміна ліпідного профілю, резистентність до інсуліну, загальне або переважне ожиріння та/або діабет. 1, 2

метаболічний

Справжнє поширення FLD невідомо, але його сприйняття зростає. 3 В цілому, за оцінками, у 20-45% людей спостерігається стеатоз печінки. Поширеність зростає до 57% у людей із ожирінням, 70% у діабетиків та 90% у людей із ожирінням. Дані щодо захворюваності на FLD все ще обмежені. 3 У цьому контексті Цунето та ін. 4, опублікований у цьому випуску "Гіпертонія", є дуже важливим. Автори оцінили захворюваність на FLD у 1635 р. - людей, що вижили внаслідок атомної бомби в Нагасакі, за якими стежили в середньому 12 років: вони мали захворюваність 19,9 на 1000 людей на рік. Незважаючи на обмеження когорти дослідження, тобто всі люди пережили атомні бомби, і, отже, результати не можуть бути перекладені на загальну сукупність, дані досить схожі на дані, опубліковані Бедоні та співавт. 5 для італійського населення, обстеженого в дослідженні Діонісоса, яке повідомляло про захворюваність 18,5 на 1000 людей на рік.

Цунето та ін. встановили, що вік, ожиріння (індекс маси тіла (ІМТ) -25 кг м-2), гіпертригліцеридемія та, меншою мірою, гіпертонія 4 були одними із змінних, що передбачали розвиток ФЛД. Показано, що непереносимість глюкози пов'язана з підвищеним ризиком розвитку ФЛД, але значення втрачено, оскільки дані коригували за віком. Ще один важливий результат, виявлений Цунето та співавт. Було встановлено, що рівень ІМТ та тригліцеридів у сироватці крові неухильно зростав протягом середнього 12-річного періоду дослідження у суб’єктів, у яких розвинулася ФЛД, 4, тоді як ІМТ та концентрація тригліцеридів залишалися незмінними у другій групі. Цей висновок узгоджується з попередніми результатами, які показують сильну позитивну кореляцію між ІМТ та накопиченням та внутрішнім накопиченням жиру у пацієнтів з ФЛД. Крім того, гіперглікемія є станом ризику для ФЛД, незалежно від ожиріння: у пацієнтів з діабетом більше накопичується внутрішньопечінковий та вісцеральний жир, незважаючи на подібний ІМТ. 2, 6

ФЛД часто вважають печінковою складовою метаболічного синдрому. Метаболічний синдром - це група метаболічних та серцево-судинних факторів ризику, які прогнозують діабет та серцево-судинні захворювання (ССЗ) краще, ніж будь-які його окремі компоненти. 8 Нещодавня спільна заява Міжнародної федерації діабету та Американської асоціації серця/Національного інституту серця, легенів та крові кваліфікує людину як метаболічний синдром, якщо у нього є щонайменше три ненормальні дані з таких причин: абдомінальне ожиріння за визначенням низьке щільність холестерину ліпопротеїнів (ЛПВЩ), підвищений артеріальний тиск, підвищений рівень глюкози натще або підвищений рівень тригліцеридів. 8 FLD та підвищений рівень печінкових ферментів (тобто аланінамінотрансферази та γ-глутамілтранспептидази, які часто використовуються як маркери FLD) використовуються для прогнозування початку метаболічного синдрому, частоти серцево-судинних захворювань та навіть смерті. 6, 9, 10

Жир печінки має високу кореляцію з усіма компонентами метаболічного синдрому, незалежно від ожиріння. У пацієнтів з ФЛД надмірне вироблення глюкози в крові, ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПНЩ), С-реактивний білок (СРБ) та фактори згортання збільшують ризик діабету 2 типу та серцево-судинних захворювань. 1, 6, 10 Гіперглікемія викликає ряд змін, включаючи дисфункцію ендотелію, проліферацію клітин, зміни конформації позаклітинного матриксу та опосередковане поглинання рецептора ЛПНЩ, що зменшує кліренс ЛПНЩ in vivo. Невеликі щільні ЛПНЩ, пов’язані з високоциркулюючими ЛПНЩ, мають вищу спорідненість до протеогліканів інтими, що призводить до проникнення множинних частинок ЛПНЩ в артеріальну стінку. CRP може також прискорити атеросклероз, збільшуючи експресію інгібітора плазміногену-1 і молекул адгезії в ендотеліальних клітинах, інгібуючи вироблення оксиду азоту та збільшуючи поглинання ЛПНЩ у макрофаги. 1, 6, 10 Показано, що всі ці порушення метаболізму прямо чи опосередковано сприяють розвитку атеросклерозу; Фактично виявлено, що товщина каротидної інтима-середовища зростає у осіб з ФЛД. 10, 11

Незважаючи на всі докази, FLD або підвищений рівень ферментів печінки не вважаються критеріями метаболічного синдрому. 8 Внесок Цунети та співавт. чітко показує, що у суб'єктів, у яких розвинувся ФЛД, був високий кров'яний тиск, низький рівень холестерину ЛПВЩ та постійне підвищення рівня тригліцеридів та ІМТ протягом усього періоду дослідження (смуга не вимірювалась, а глюкоза натще не повідомлялася). Тому ці довгострокові дані є дуже важливими для майбутнього включення FLD серед критеріїв метаболічного синдрому.