індекс

Родрігес-Санчес J (1), Гомес Торріхос E (2), Лопес Вієдма B (1), Мартін Давіла F (3), Гонсалес Лопес L (3), Ольмедо Камачо J (3)

1 Секція травної системи. 2 Секція алергології. 3 Кафедра патологічної анатомії. Загальна лікарня університету Сьюдад-Реаль.

Листування:

Доктор Хоакін Родрігес Санчес

Секція травної системи. Загальна лікарня університету Сьюдад-Реаль.

C/Обіспо Рафаель Торія с/н Сьюдад-Реал (Іспанія).

Тел .: 926278000 Зовнішній 79606.

АНОТАЦІЯ

Вступ. На сьогоднішній день не існує конкретних клінічних інструментів еозинофільного езофагіту для оцінки клінічної активності захворювання, використовуючи для цього різні шкали дисфагії або ахалазії. Оскільки це процес з періодичною клінічною активністю, представляє інтерес створити конкретні результати для захворювання.

Цілі. Оцінити ефективність індексу ELSA для моніторингу клінічної активності еозинофільного езофагіту.

Методи. Проспективний аналіз ефективності індексу ELSA у пацієнтів, які перебувають на лікуванні омепразолом 40 мг/24 год + дієти: Селективна дієта виключення згідно з тестами на алергію (SED) та дієта виключення 6 харчових сімей (SFED). Визначення балу балів до і після лікування. Діапазон індексу ELSA становить (0-70 балів), що є сумою 7 пунктів, набраних пацієнтом (від 0 до 10) за ступенем тяжкості: (A) утруднення ковтання, (B) біль у грудях при ковтанні, (C) Вузол на шиї/грудях, (D) Відрижки, (E) Відчуття печії, (G) Тверді удари. Відмінності в балах оцінювали у пацієнтів, які не відповідали та не реагували, до та після лікування. Базові показники (попередня обробка) порівнювались з результатами, отриманими групою з 20 здорових контрольних груп.

Змінні

EoE (n = 20)

Елементи управління (n = 20)

значення p

Знайома історія атопічних

Змінні

R (n = 13)

NR (n = 7)

значення p

Рівні Ео в сироватці крові (од/мл)

Рівень ЕКП у сироватці крові (мкг/мл)

Пік Ео (u/hpf) Попередня обробка

Пік Ео (u/hpf) Подальша обробка

ELSA

R (n = 13)/NR (n = 7)

PreT

PostT

значення p

Коли ми проаналізували, як відповідь на лікування вплинула на оцінку, отриману в балі після її проведення, було помічено, що в групі R спостерігалося значне покращення в кожному з пунктів, з (A) (PreT 6, 38 vs . PostT 0,2; p = 0,001) та (G) (PreT 6,77 проти PostT 1,08; p = 0,002) - симптоми, що зазнали найбільшого поліпшення, причому (B) той, що найменше покращився після лікування (2,69 проти 0,46; р = 0,01). У групі NR суттєве покращення було виявлено лише в (A) (PreT 6.29 проти PostT 2.71; p = 0.02) та в (C) (PretT 6 проти PostT 3.59; p = 0.04), в решті пунктів (B, D, E, F, G) поліпшення не було статистично значущим (графік 2 та таблиця III).

Графік 2. Бали в індексі ELSA до та після лікування у R та NR

Що стосується взаємозв'язку ELSA з ендоскопічними висновками, ми виявили, що група R показала вищий відсоток нормалізації ендоскопії після лікування у порівнянні з групою NR (R 76,9% проти NR 28,6%; p = 0,035 OR = 8,33 95% ДІ (1,03-66,6)). Однак, незважаючи на те, що оцінка ELSA, отримана пацієнтами з патологічними висновками, була вищою, ніж оцінка пацієнтів із нормальною ендоскопією, ця різниця не досягла статистичної значущості (10,63 проти 6,67; p = 0,32).

Щодо серологічних маркерів активності еозинофілів, не було виявлено значущої кореляції між показником, отриманим при ELSA, та рівнем загального IgE, ECP та кількістю еозинофілів у сироватці до та після лікування як у R, так і у NR.: Попереднє лікування ELSA/Eo у сироватці крові (од/л) = R2 0,01; p = ns, загальний IgE (KU/L) R2 = 0,1, p = ns, ECP (мкг/мл) R2 = 0,061; p = ns. ELSA/Eo після обробки в сироватці (од/л) R2 = 0,18; p = ns, загальний IgE (KU/L) R2 = - 0,25; p = ns, ECP (мкг/мл) R2 = 0,31; p = ns.

Кількість Eo/cga була пов'язана з ELSA до та після лікування без отримання значної кореляції як у R, так і у NR. Попередня обробка ELSA/пік eo/cga: R2 = 0,08; p = ns. Постлікування ELSA/пік eo/cga: R2 = 0,1; p = ns).

ОБГОВОРЕННЯ:

Клінічне управління EoE є дещо згідним, оскільки не існує встановлених інтервалів спостереження, а також інструментів, які дозволяють встановити ступінь клінічної участі пацієнтів. Цікаво заглибитися у пошук клінічних та аналітичних параметрів, які допомагають передбачити періоди реактивації захворювання без необхідності прийому біопсій, оскільки це дорога та кривава процедура для пацієнта (17). У цьому рядку ELSA надає більше інформації про клінічний моніторинг захворювання, що разом із аналітичними параметрами активності еозинофілів може бути дуже корисним для оцінки реакції на різні методи лікування.

Візуальна аналогова шкала (VAS) є найбільш часто використовуваним суб'єктивним методом оцінки симптомів, який вже був перевірений при патології стравоходу (18, 19), переважно в контексті ГЕРХ. У контексті оцінки симптомів у EoE не існує конкретних методів захворювання, тому використовувались оцінки дисфагії, які усувають інші важливі симптоми в клінічній картині хвороби, такі як рефлюкс, біль у грудях та відчуття впливу їжі, який пацієнти називають «зупинкою» їжі на задніх відділах.

Коли ми порівнюємо оцінку, отриману за ELSA у пацієнтів з EoE та здорових людей контролю, ми виявляємо, що всі параметри, крім печії та регургітації, значно вищі у пацієнтів з EoE, це може бути пов'язано з високою поширеністю симптомів рефлюксу серед загальної популяції.

Вражає те, як спостерігається значне зниження балу в балі як у пацієнтів з R, так і з NR, факт, який також спостерігається у дослідженні Gonsalves et al (28), де є клінічна відповідь (поліпшення балу Dysphagia) у 94% пацієнтів, тоді як гістологічна частота ремісії становить 70%, щось подібне спостерігають Kagalwalla et al. (16) у педіатричної популяції. Ми не маємо пояснень цьому факту, але цілком можливо, що ефект плацебо або супутнє лікування ІПП можуть пояснити це клінічне поліпшення. Відомо, що існує підгрупа пацієнтів із типовими симптомами ЕоЕ, у яких ГЕРХ була виключена і які мають клінічну та гістологічну відповідь на лікування ІПП (24), термін, що використовується для опису цього підтипу, - ЕОЕ, що реагує на ІПП ( 3, 29), факт, який ми не враховували в аналізі, що є обмеженням у нашому дослідженні, було б необхідно вивчити бал тесту у пацієнтів, які отримують ІЦП, і порівняти його з тими, хто його не отримував, щоб перевірити ця гіпотеза.

Пошук серологічних маркерів активності захворювання змусив нас проаналізувати кореляцію оцінки з параметрами активності еозинофілів та кількістю еозинофілів у біопсіях стравоходу. Виходячи з цього, нещодавно Subbarao et al. (30) перевірив, як рівні сироваткового рівня нейротоксину, отриманого еозинофілами (EDN), корелювали з клінічною активністю захворювання, проте були вищими, ніж рівні контрольної групи. Цей факт вже був перевірений Konikoff et al. (31)

У своєму досвіді ми спостерігали, як рівень еозинофілів у сироватці крові у пацієнтів з ЕоЕ набагато вищий, ніж у здорових контролерів, решта параметрів (загальний IgE та ЕКП) не вимірювались у контрольній групі. Однак як рівень еозинофілів у сироватці крові, так і загальний рівень IgE та ECP не корелювали з реакцією на лікування, оскільки були подібними до та після лікування у R та NR. Коли ми вивчали взаємозв'язок між ними та оцінкою балів за допомогою критерію Спірмена Ро, ми не виявили статистично значущої кореляції. Це контрастує з іншими дослідженнями, в яких високий рівень еозинофілів у сироватці крові спостерігається у 67% пацієнтів з EoE (> 15 eo/cga), зменшуючи відсоток до 50% у тих, хто має 5-15 eo/cga і у 35% у тих, хто представляв