Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

еволюції

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Продовження публікації як "Ендокринологія, діабет та харчування". Більше інформації

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Бібліографія

Гіпотези, засновані на голодуванні як еволюційному рушії

Також, подібно до лінії економного гена, Спекман та ін намагаються пояснити появу ожиріння за допомогою гіпотези про стабільний вибір між двома суперечливими ризиками. З одного боку, ризик голодування, що сприяє накопиченню жиру і, як наслідок, важких особин, і, навпаки, ризик з'їдання (хижацтво), що сприяє спритним суб'єктам і, отже, худорлявості 44. Цей подвійний еволюційний тиск захищається як початок ліпостату 45. Поява вогню та технологій призвело до кардинальних змін у соціальній поведінці, і ризик хижацтва різко зменшився. Оскільки цього еволюційного тиску не існувало, еволюція перейшла у бік захисту енергетичного дефіциту 46. Але ця зміна не була однорідною в різних групах людей, що спричинило велике розмаїття фенотипів з різними ліпостатами. Як доказ цієї гіпотези стверджується, що в тих популяціях, де немає природних хижаків людини, повинно бути вища поширеність ожиріння. Цей факт справедливий для населення Тихого океану 47–49 .

Однак, як і економний ген, гіпотези ліпостату та адаптивного термогенезу також не можуть повністю та переконливо пояснити взаємозв'язок між інсулінорезистентністю та ожирінням, метаболічним синдромом та діабетом та артеріосклеротичною хворобою. Можливо, причина полягає в тому, що ці гіпотези базуються майже виключно на голодуванні (голоді) як еволюційному рушії. Дійсно, існували й інші еволюційні тиски, які несли велику відповідальність за людську еволюцію. Серед цих сил травма та, особливо, інфекція виділяються як причини смерті в дорепродуктивному та репродуктивному житті, не виключаючи більш ніж ймовірного існування інших, які ще не описані.

Інсулінорезистентність як частина запальної реакції

Гіпотези, засновані на ролі інсуліну у розвитку мозку та функції нейронів. Соціоекологічна гіпотеза

Дотримуючись тієї самої лінії міркувань, слід зазначити, що підшкірна клітинна тканина є частиною вродженої імунної системи. Це важлива перешкода для інфекцій, які часто виникають у житті солдата. Однак у малорухомому житті, багатому при прийомі всередину, багаторазовий і постійний контакт з бактеріальними продуктами відбувається головним чином через потрапляння через сам шлунково-кишковий тракт, тому зміна стратегії адаптації, яка передбачає міграцію тканин, буде зрозумілою. Жировий від підшкірної області до перивісцеральний травний 51. Сьогодні доведено, що надмірне накопичення вісцерального жиру пов’язане із запаленням та метаболічним синдромом. Чи можна це розуміти як результат переходу від солдата до дипломата чи просто як результат внутрішнього бактеріального середовища від надмірного поглинання? 67 .

Незважаючи на цікаві та провокаційні висновки, які мають на увазі ці гіпотези, вони все ще недостатньо пояснюють взаємозв'язок між інсулінорезистентністю, ожирінням, метаболічним синдромом та цукровим діабетом типу 2. Тому необхідний інший підхід.

Гіпотези, засновані на взаємозв'язку між інсулінорезистентністю та імунною системою. Мета-запалення та боротьба з інфекцією

В останні роки було показано, як резистентність до інсуліну, ожиріння та цукровий діабет 2 типу пов'язані з активацією маркерів імунної системи та запаленням як у клітинах імунної системи, так і в жировій тканині 50,68-72. Через свою низькоякісну характеристику це запалення було визначено як запалення (метаболічне запалення), щоб диференціювати його від гострого запалення. Слід зазначити, що це низькостепенне хронічне запалення декотрі автори інтерпретували як патологічну аномалію імунної системи, що призводить до розвитку ожиріння, діабету та артеріосклерозу 69–70. Однак якщо проаналізувати сучасні знання з еволюційної точки зору, поява резистентності до інсуліну можна трактувати як пристосувальну подію до різних еволюційних тисків, особливо до інфекції 32,50,68,71,72. Виживання вимагає енергоефективності, здатності накопичувати енергію та боротьби з інфекцією. Якщо адаптивний підхід відповідає дійсності, не слід дивуватися тому, що відбувся еволюційний спільний розвиток цих можливостей.

У зв'язку з цією гіпотезою цікаво підкреслити, як обмеження калорій збільшує тривалість життя у різних організмів, що пов'язано зі збільшенням стійкості до окисного стресу, зниженням концентрації глюкози та базального інсуліну, підвищенням чутливості до інсуліну та зменшенням при запальній реакції 120. Все це було пов’язано з різними клітинними сигналами, особливо інсулін/інсуліноподібний фактор росту 1. Однак, як паралельний механізм, здається не надто спекулятивним припущення, що зменшення споживання калорій також супроводжується зменшенням у споживанні калорій.проникнення патогенів та ПАМФ. Це зменшення зменшило б запальну реакцію з усіма наслідками та покращило очікування виживання.

Остання (перо-) остання парадигма: мікрофлора кишечника та дієта як регулятори запально-метаболічної відповіді

За сучасних знань, концепція економного гена, безумовно, застаріла. Сучасна парадигма описує взаємодію між метаболічною та імунною системами, результат коеволюції двох систем, що стимулюється еволюційним тиском, спричиненим голодуванням, інфекцією та типом прийому всередину. Його активація та регулювання інтегровано і взаємозалежно визначають резистентність до інсуліну як стратегію виживання в ситуаціях голодування та, особливо, інфекції. Саме його взаємозв'язок з деякими компонентами дієти, особливо з симбіотичною флорою, кишковою мікрофлорою, вказує на нові парадигми в розумінні патофізіології ожиріння, метаболічного синдрому та цукрового діабету 2 типу.

Конфлікт інтересів

Автори заявляють, що у них немає конфлікту інтересів.