Сьогодні ми продовжуємо з друга частина інтерв’ю з доктором Стефаном Гієнетом (перша частина тут).

стефаном

У цій другій частині ми запитуємо доктора Гієне про деякі питання, які останнім часом обговорювались на форумах з питань харчування в Інтернеті, такі як роль інсуліну при ожирінні та діабеті, роль насичених жирів у ішемічній хворобі серця, холестерині чи фруктозі.

  • Ви мали дискусію з Гері Таубесом щодо ролі, яку відіграють інсулін та вуглеводи у контролі ваги, що правильно чи неправильно з вашої точки зору?

Я думаю, Таубес був дуже корисний тим, що він ознайомив багатьох з концепцією дієти з низьким вмістом вуглеводів та опублікував дослідження, яке кидає виклик деяким нашим загальним уявленням про вплив таких дієт на здоров'я. Певна кількість досліджень з низьковуглеводними дієтами показала, що, хоча вони містять більше жиру та м’яса, коли їх дотримуються люди з надмірною вагою або ожирінням, вони здатні безпечно спричинити зменшення жиру, а також покращення стану здоров’я. періоди до двох років.

Ніхто насправді не знає, що відбувається після цього. Здається, вони спричиняють більшу втрату жиру та, можливо, деякі покращення обміну речовин, ніж при більш звичних дієтах з низьким вмістом жиру, протягом періодів до року. Однак здатність дієт з низьким вмістом вуглеводів (та інших дієт загалом) спричиняти втрату жиру в більшості клінічних досліджень загалом незначна. Деякі особи надзвичайно добре реагують на них і втрачають велику кількість жиру. Для цих людей дієта може змінити їхнє життя.

Тим не менше, Таубес взяв цей корисний шматочок інформації і розтягнув його занадто далеко. Він обійшов більшість останніх 70 років опублікованих досліджень і створив механізм, за допомогою якого багато сучасних захворювань, зокрема ожиріння та діабет, зумовлені здатністю вуглеводів (особливо очищених вуглеводів та цукру) збільшувати циркулюючий інсулін.

Якщо подумати, це надзвичайно проста модель: гідрати -> інсулін діє безпосередньо на жирові клітини -> ожиріння. Насправді занадто просто, враховуючи безліч ролей, які інсулін відіграє в різних тканинах, включаючи мозок, не кажучи вже про всі інші процеси, що відбуваються під час травлення.

Таубс різко критикував висококваліфікованих дослідників за нехтування його гіпотезою, яку він вважає правильною, але яку ігнорують дослідники з ненаукових причин (чи потрібно тут згадувати, що Таубес має мало підготовки чи досвіду в галузі біологічних наук?).

Правда в тому дослідники не пропустили свою гіпотезу, вони перевірили це різними способами і дійшли висновку, що це не може пояснити ожиріння. Як науковець, я не можу із 100% впевненістю сказати, що інсулін не відіграє певної ролі при ожирінні, але відіграє Я можу з упевненістю на 99,99% сказати, що є набагато переконливіші пояснення що надлишок інсуліну, що діє на жирові клітини, є причиною ожиріння, і ці пояснення досліджують блискучі вчені.

  • Це проблема фруктози, як пропонує доктор Роберт Лустіг?

Люди мають давнє еволюційне минуле, пов’язане з фруктами. Наші предки є одними з перших, хто їв фрукти приблизно 55 мільйонів років тому, незабаром після їх еволюції. Ссавці, ймовірно, еволюціонували в приматів спеціально для того, щоб отримати доступ до фруктів, і наші предки до порівняно недавнього часу залишались на деревах і їли фрукти.

Наші найближчі родичі приматів шимпанзе отримують більшу частину калорій із фруктів, тому дотримуються дієти з високим вмістом цукру. Усі люди, які мали доступ до фруктів, регулярно їли і насолоджувались ними.

Дослідження показують, що фрукти здорові і за певних обставин можуть навіть трохи допомогти знизити вагу. Тим не менше, більшість цукру, який люди їдять, не походить від фруктів, зазвичай це відбувається з обробленої кукурудзи або соку цукрової тростини. Це проблема з кількох причин:

  • Перший - це цукор, глюкоза та фруктозний сироп майже повністю не вистачає мікроелементів та інших корисних речовин, і тому витісняють інші більш поживні продукти.
  • Друга причина полягає в тому, що цукор збільшує енергетичну щільність і смакові якості продуктів, що призводить до того, що їдять більші тарілки і їдять або п’ють між прийомами їжі за відсутності голоду або спраги. Це сприяє ожирінню та іншим супутнім проблемам.
  • Третя проблема полягає в тому, що так, надлишок рафінованого цукру може спричинити метаболічні проблеми, і це пов’язано з вмістом фруктози. Наскільки мені відомо, це було продемонстровано лише у великій кількості рафінованого цукру або фруктози, а ніколи з фруктами.

Худі люди більш стійкі до інсуліну та інших метаболічних проблем, які з’являються при вживанні фруктози, і це, ймовірно, пов’язано з енергетичним перевантаженням печінки при ожирінні. Неясно, чи достатньо кількості фруктози, яку споживає сьогодні більшість людей, щоб викликати проблеми. Однак я підозрюю, що споживання більше фруктози в середньому є проблемою. Незважаючи на здатність викликати проблеми при надлишку, багато досліджень показали, що фруктоза не вгодованіша за інші солодкі речовини з такою ж кількістю калорій (наприклад, глюкоза).

  • Чи головна проблема інсуліну? А як щодо греліну, лептину чи інших гормонів?

Основною причиною інсулінорезистентності є надлишок жиру в організмі, Це все так просто, однак є багато інших факторів, таких як фізичні вправи або якість дієти, які також впливають.

Щоб зрозуміти резистентність до інсуліну, ми повинні зрозуміти, що викликає надлишок жиру в організмі. Прийом їжі регулюється "симфонією" сигналів, які мозок отримує і використовує для визначення, їсть чи ні людина. Деякі з цих сигналів надходять від органів чуття та самого мозку, тоді як інші - це циркулюючі гормони, які надходять із травного тракту, жиру в організмі, підшлункової залози та інших ділянок.

Ця тонко налаштована система руйнується, коли сприйнятлива людина зазнає рясної кількості дуже насиченої та енергетично щільної їжі, в середовище, яке зводить до мінімуму фізичну активність і сон, а також сприяє психологічному стресу. лептин це ключовий гормон, який обмежує споживання їжі, але в цьому контексті він не може зробити набагато більше. Іноді розвивається резистентність до лептину, що ускладнює втрату жиру, коли є ожиріння.

  • Хіба пшениця така погана? Якщо так, чому?

Пшениця безпечно шкодить приблизно 1% європейців та американців, які страждають на целіакію. Це вже є серйозною проблемою для здоров'я, яка здебільшого припадає на пшеницю. Понад 1%, я підозрюю, що є багато інших людей, яким можна уникнути цього з різних причин, але це припущення, яке потребує додаткових досліджень для підтвердження. Напевно, є багато людей, які можуть без проблем їсти пшеницю.

Я думаю, що одним із найбільш проблемних аспектів пшениці є те, що її використовують для виготовлення дуже енергетично щільні продукти, які також дуже багаті. Борошно - це речовина, яку можна однорідно змішувати з жирами, цукром, ароматизаторами, створюючи поєднання, практично непереборні для піднебіння. Згадайте тістечка, печиво, тістечка або навіть теплий шматочок хрусткого хліба. Більшість людей можуть знайти розрив у калоріях у 200 шоколадних тортах навіть тоді, коли вони вже ситі в кінці їжі. Чи просто так зварена картопля так сильно вас збудить?

Колега на ім'я Метт Ленцер організував щось під назвою "Січень без глютенуМинулого року, коли люди на місяць відмовились від сідниці. Ми з епідеміологом на ім’я доктор Джанін Джаггер проводили анкетування, щоб отримати анонімну інформацію від учасників наприкінці місяця. Ми виявили, що майже кожен із зайвою вагою схуд на кілька кілограмів, і майже всі з проблемами травлення та нестачею енергії бачили поліпшення.

Контрольної групи не було, тому ми не знаємо, наскільки поліпшення відбулося через уникнення глютену, скільки через припинення нездорової їжі та/або скорочення вуглеводів, або скільки через ефект плацебо. Однак це передбачає, що багатьом людям було б корисно знехтувати сідницею, незалежно від механізму.

  • А як щодо жирів? Чому їх так критикували? Які справжні небезпечні жири?

Жири є щільним джерелом енергії, і насичені жири можуть збільшити циркулюючий холестерин у контрольованих дослідженнях, тому вважалося, що жири сприяють ожирінню та ризику ішемічної хвороби серця. Я думаю, що все ще правда, що жир може сприяти ожирінню, якщо це сприяє збільшенню смаку та щільності енергії в їжі.

Однак, як це не парадоксально, жири в раціоні сумісні з можливістю втрачати жир у контексті дієти з низьким вмістом вуглеводів, тому не існує таких простих відносин. Ключовим у цьому контексті є те, що щось обмежується. Поєднання багатьох жирів з великою кількістю вуглеводів не допомагає при втраті жиру.

Насичені жири роками сприймали більшу частину вини, але все частіше вони відіграють незначну або взагалі не впливають на частоту ішемічної хвороби серця у людей в контексті нормального та різноманітного харчування.

Це не означає, що людина може покласти багато масла на все або що вона може пити кокосове масло, але в помірних кількостях, як частина різноманітної повноцінної дієти, я не знаходжу жодної причини для прийому природних жирів присутній у м’ясі, молочних продуктах, яйцях або горіхах, і певною мірою використовуйте жири, такі як масло, нерафінована кокосова олія, червона пальмова олія, оливкова олія першого віджиму при готуванні.

Я не прихильник рафінованих насіннєвих олій ("рослинні олії"). Вони є рафінованими оліями і тому навряд чи мають якусь харчову цінність, і багато з них (наприклад, із насіння бавовни чи сої) є побічними продуктами інших промислових процесів.

Крім того, вони, як правило, мають високу частку поліненасичених жирних кислот і тому сприйнятливі до окислення (прогіркання) при використанні в кулінарії. Багато з них містять велику кількість омега-6 і дуже мало омега-3, що потенційно може змінити багато процесів в організмі (хоча є винятки, такі як ріпакова олія). Якщо для приготування можна використовувати лише рафінована олія для насіння, найкраще, мабуть, олеїнова соняшникова олія, сорт, виведений з низьким вмістом поліненасичених жирів і високим вмістом мононенасичених жирів.

  • Чи треба нам турбуватися про холестерин? Чи можемо ми контролювати це за допомогою дієти або ліків?

Холестерин у крові укладений у частинки, які називаються ліпопротеїди. Такі ліпопротеїни, як ЛПНЩ ("поганий" холестерин) і ЛПВЩ ("хороший" холестерин), причинно пов'язані з розвитком атеросклерозу (затвердіння та дегенерації артерій), що збільшує ризик серцевого нападу. Так що так, я думаю, що нас повинен турбувати рівень холестерину. Співвідношення загального холестерину до холестерину ЛПВЩ є простим та ефективним показником ризику. Для зацікавлених Framingham Risk Calculator може дати оцінку ризику нападу через 10 років, зібравши дані у дослідженні Framingham (http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp).

Дієта та ліки впливають на ліпопротеїни. Надлишок жиру в організмі збільшує ЛПНЩ і зменшує ЛПВЩ, і втрата жиру може певною мірою це змінити. Поліненасичені жири знижують рівень ЛПНЩ і ЛПВЩ. Насичені збільшують як ЛПВЩ, так і ЛПНЩ у тестових групах до трьох місяців, але незрозуміло, наскільки цей ефект зберігається в довгостроковій перспективі (у будь-якому випадку вони, як видається, мають незначний або зовсім не впливають на ризик серцевого нападу ).

Харчовий холестерин має дуже скромну здатність збільшувати ЛПНЩ і ЛПВЩ . Помірне вживання алкоголю та фізичні вправи збільшують рівень ЛПВЩ та зменшують ризик серцевого нападу. Куріння знижує рівень ЛПВЩ і значно збільшує ризик нападу, хоча бездимний тютюн цього не робить.

Такі ліки, як статини, знижують рівень ЛПНЩ і знижують ризик нападу. Ці препарати мають побічні ефекти для деяких людей, але вони можуть бути вартими для людей з дуже високими факторами ризику.