Біологічні агенти за своєю природою імуногенні. Викликана імунна відповідь погіршує ефективність внаслідок нейтралізації та посилення метаболізму препарату та відіграє певну роль у розвитку побічних ефектів. Місце та роль цих вимірювань у процесі прийняття медичних рішень поки не зрозумілі, але очікується, що їх використання може зробити лікування пацієнта більш ефективним та оптимізувати терапевтичні витрати.

Оскільки його походження невідомого походження, лікування обмежується полегшенням симптомів, запобіганням пошкодженню суглобів та ураження позасуглобових органів.

артриту

Ключовим моментом у протоколах лікування є використання метотрексату, який слід доповнити біологічною терапією, якщо не досягнуто ремісії або низької активності захворювання.

Загальною особливістю біологічних агентів є те, що вони є речовинами, що виробляються живими клітинами, глікопротеїнами. Ефективний протизапальний засіб, полегшує біль у суглобах, набряк, покращує функцію суглобів, довгострокову якість життя, зменшує смертність 1.

Найперші біологічні агенти з'являються на ринку протягом півтора десятиліть і показали свою ефективність і безпеку при ряді захворювань зі схожими патомеханізмами - ревматоїдний артрит, спондилоартроз, псоріатичний артрит, псоріаз, запальні захворювання кишечника, передньої частини увеїт. надає свою дію.

Коли вимірюють підвищений рівень сечової кислоти?

Яке значення має розвиток антитіл до інгібіторів ФНП? З моменту впровадження інгібіторів TNF-α було отримано багато знань про ці препарати 1. Проте, залишається багато питань щодо використання біологічних методів лікування.

Сюди входить здатність продовжувати виживання препарату. У невеликій кількості випадків стан пацієнтів не покращується навіть у початковий період застосування, це основна терапевтична недостатність. Тому або в інших випадках побічні ефекти слід припинити. Крім того, незважаючи на початкову ефективність, через короткий або тривалий проміжок часу багато пацієнтів втрачають ефективність біологічного агента та розвивають вторинну терапевтичну недостатність.

Хоча біологічні агенти викликають імунну відповідь завдяки своїй білковій природі, антитіла, вироблені проти кожного препарату, мають різні характеристики.

Лікування подагри

Більша частина наших знань стосується антитіл, вирощених проти інгібіторів TNF 6, 7. Антитіла можуть зв'язуватися з частиною біологічного агента, що розпізнає антитіла, при введенні препарату в суглоби, таким чином інгібуючи його зв'язування з TNF-α, ці анти- ідіотипічні антитіла.

З іншого боку, антимедикаментозні антитіла утворюють з препаратом імунний комплекс. Імунні комплекси виводяться з кровообігу, що призводить до зменшення кількості вільного препарату та втрати потенції. Це пояснення очевидно для розвитку вторинної неефективності декількох препаратів при різних запальних захворюваннях.

Розбирається здоров’я

Однак введення препарату в суглоби та взаємозв'язок антитілових антитіл є більш складними, не всі аспекти яких відомі, оскільки іноді навіть при великій кількості антитілових антитіл втрата ефекту не завжди може бути виявлена.

Як утворюються та виявляються антитіла до інгібіторів TNF-α? Існує кілька методів виявлення анти-лікарських антитіл 8.

В останні роки було розроблено ряд високочутливих та специфічних методів для двомостового мостового ІФА, радіоімуноаналітичного антигензв'язуючого тесту, які підходять для дедалі більш точного виявлення анти-лікарських антитіл.

Окремі інгібітори TNF-α не однаково здатні індукувати анти-лікарські антитіла.

Сечова кислота - Що це означає, якщо ваш рівень вищий або нижчий?

Кілька речей визначають, наскільки лікарський засіб може викликати імунну відповідь: структура білка та структура глікозилювання є двома найважливішими факторами, що визначають молекулярну структуру, але чистота препарату, рецептура, спосіб введення, доза, частота, тривалість введення всі впливають на імуногенність.

Крім того, пацієнти не однаково реагують на один і той же продукт.

Генетичні ознаки різняться від пацієнта до пацієнта, і завдяки цьому кожна хвороба також впливає на вироблення антимедикаментозних антитіл. Одночасне застосування імуномодуляторів також є фактором, що впливає.

Що ви можете зробити у разі нападу подагри?

Які відмінності між антитілами до кожного інгібітора TNF-α? Існує безліч даних про імуногенність окремих інгібіторів TNF-α 4. 4. Адалімумаб є людським антитілом і в той же час імуногенним, як правило, спричиняє раннє вироблення антитіл протягом 28 тижнів.

Наявність анти-адалімумабних антитіл має знижений ефект, але не пов'язаний з частотою побічних ефектів у більшості випадків. Certolizumab pegol - це пегільований фрагмент імуноглобуліну, проти якого також утворюються антитіла, але вони зменшують клінічний ефект, але їх зв'язок з побічними ефектами менш чіткий.

Дані щодо клінічного значення антитіл до голімумабу та асоціації з побічними реакціями обмежені.

З інгібіторів TNF-α етанерцепт виявляється найменш імуногенним. Лінкерна область, яка з'єднує ці дві частини, є чужою для людського тіла, тому вона може ініціювати утворення антитіл.

Більше статей у цьому розділі

Антиетанерцептні антитіла не нейтралізують, і навіть у довгострокових дослідженнях не було виявлено зв'язку між наявністю антитіл, концентрацією лікарських засобів, клінічною ефективністю та побічними явищами при лікуванні артрозу коліна.

Чи можна захиститися від антитіл до препарату? Відомо, що майже всі імуномодулюючі агенти здатні пригнічувати утворення антимедикаментозних антитіл. Доступно більшість даних про застосування метотрексату, який є засобом для лікування болю в суглобах великого пальця стопи, як лікування будь-якого захворювання, яке вимагає зниження кількості антитіл до антитіл 9.

Новий препарат від артриту

Як можна використовувати вимірювання антитіл до інгібіторів ФНО у клінічній практиці? Відомо два підходи. Однією з пропозицій є визначення рівня наркотиків та ADAb у тих, у кого розвивається вторинна втрата інгібіторів TNF-α. Як варіант, 5 пацієнтам слід проводити вимірювання рівня наркотиків кожні три місяці.

Рівень сечової кислоти може бути нижчим?

Якщо рівень препарату хороший, якщо клінічний ефект адекватний, лікування можна продовжувати або зменшити дозу. Якщо адекватного клінічного ефекту немає, слід обрати засіб з іншим механізмом дії. Вимірювання ADAb потрібно лише в тому випадку, якщо рівень препарату недостатній.

Необхідність моніторингу відповідності слід проводити у пацієнтів, які мають негативний вплив на ADAb. Для ADAb-позитивних, якщо захворювання активне, слід замінити новий тип менш імуногенних препаратів. Якщо ADAb позитивний при низькому рівні ліків і захворювання неактивне, тоді або діагноз неправильний, або хвороба вигоріла, слід розглянути можливість припинення лікування. Два підходи не однакові з точки зору вимог до робочої сили чи витрат. Однак усі професійні аргументи та первинні економічні розрахунки висловлюються на користь заміни емпіричного зрушення в біологічному лікуванні свідомими, обгрунтованими доказами рішеннями, в яких рівень наркотиків та вимірювання антитіл можуть зіграти значну роль.

Radner H, Aletaha D. Анти-TNF при ревматоїдному артриті: огляд.

Wien Med Wochenschr; Biggioggero M, Favalli EG. Дослідження розробки лікарських засобів; S38 - S Аннали ревматичних захворювань; Імунологічний механізм, що лежить в основі імунної відповіді на рекомбінантні препарати людського білка.

Тенденції у фармакологічних науках; Schellekens H. Біоеквівалентність та імуногенність біофармацевтичних препаратів.

Природа оглядає виявлення наркотиків; Рекомендації щодо стратегій, заснованих на оцінці ризику, для виявлення та характеристики антитіл проти біотехнологічних продуктів. Журнал імунологічних методів; Метотрексат знижує імуногенність у хворих на ревматоїдний артрит, які отримують адалімумаб, на дозозалежному континенті. Pfizer Pharmaceuticals Ltd.