Добавки

Їжа - це суміш поживних та неживних речовин, але, хоча перші ми знаємо їх дію та потреби в організмі людини, ми не знаємо, яка роль (якщо така є) решти. З цієї причини вони є головним об’єктом останніх досліджень у галузі харчування, і ми все більше дізнаємось про вплив, який вони мають на наше здоров’я та у профілактиці дегенеративних захворювань багатьох з них, особливо рослинного походження. Ми можемо класифікувати неживні компоненти їжі на:

      Додано
      • Добровільно: добавки
      • Мимоволі: забруднення
      Природний
      • Токсичний
      • Антинутрієнти
      • Нетоксичний:
        • Амінокислоти
        • Фітонутрієнти
У цій главі та наступних ми розглянемо основні дієтичні загадки.

Таким чином

Карнітин

Його назва походить від того, що його вперше виділили з м’яса. Спочатку його називали вітаміном ВТ, але згодом було показано, що людина здатна синтезувати карнітин з лізину. У випадках, коли потреби в карнітині надмірні, він може перетворитися на умовно важливу поживну речовину, тим більше, що він отримується з незамінної амінокислоти.


Структура карнітину

Функція

Це необхідно для введення тригеліцеридів з довгими ланцюгами в мітохондрії для їх окислення та отримання енергії, процес, в якому беруть участь 3 ферменти, розташовані на зовнішній і внутрішній частині мембрани мітохондрій.

Подібним чином, у межах мітохондрій жирні кислоти із середнім та коротким ланцюгом переносяться в ацилкарнітин для транспортування до клітинної цитоплазми; таким чином вивільняється CoA, щоб він міг брати участь в енергетичному обміні.


Роль карнітину в транспорті жирних кислот у мітохондрії

Карнітин потрапляє в клітину через плазматичну мембрану через транспортер карнітину (КТ). Фермент карнітинпальмітоїлтрансфераза I (CPT-I) перетворює активовані довголанцюгові жирні кислоти (LC-AcylCoA) в ацилкарнітини (LC-ацилкарнітин). Вони транспортуються через внутрішню мітохондріальну мембрану за допомогою карнітину ацилкарнітину транслокази (CACT). Карнітинпальмітоїлтрансфераза II (CPT-II), що знаходиться у внутрішній мітохондріальній мембрані, перетворює ацилкарнітини в ацил-КоА і вивільняє карнітин, який залишає мітохондрії через транслоку. Жирні кислоти середнього та короткого ланцюга не потребують транспортної системи карнітину, переходячи безпосередньо до мітохондрій.

Дефіцит

Це трапляється у випадку дуже рідкісного генетичного захворювання, яке проявляється як зміна синтезу білка, відповідального за полегшення проходження карнітину в клітини, і що, таким чином, призводить до поганого всмоктування карнітину на рівні кишечника.

Деякі зміни, такі як генетичні дефекти деградації амінокислот, гемодіаліз або синдроми мальабсорбції, спричиняють функціональний дефіцит за рахунок зменшення кількості вільного карнітину.

З іншого боку, його синтез залежить від 5 ферментів та достатнього надходження лізину, метіоніну, заліза, вітаміну С, вітаміну В6 та ніацину; дефіцит будь-якого з цих поживних речовин також вплине на ваш.