Revista Española de Cardiología - міжнародний науковий журнал, присвячений серцево-судинним захворюванням. Редагована з 1947 року, вона очолює публікації REC, сімейство наукових журналів Іспанського кардіологічного товариства. Журнал публікує іспанською та англійською мовами про всі аспекти, пов’язані із серцево-судинними захворюваннями.

кальцію

Індексується у:

Звіти про цитування журналів та розширений Індекс цитування наук/Поточний зміст/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

  • Вступ
  • Структурні зміни стінки аорти, пов’язані з атеросклерозом
  • Методи візуалізації при ранній діагностиці артеріосклерозу
  • Кальцифікація судин та прогностичні наслідки
  • Конфлікт інтересів
  • Вступ
  • Структурні зміни стінки аорти, пов’язані з атеросклерозом
  • Методи візуалізації при ранній діагностиці артеріосклерозу
  • Кальцифікація судин та прогностичні наслідки
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

Атеросклероз - це хронічний, генералізований та прогресуючий процес, який вражає все судинне дерево 1. Клінічно це проявляється як ішемічна хвороба серця, цереброваскулярна хвороба або хвороба периферичних артерій. Незважаючи на стратегію профілактики та її ранню діагностику (завдяки розробці методів діагностичної візуалізації), це одна з основних причин захворюваності та смертності в західних суспільствах 2,3. Отже, він відповідає за 84,5% причин серцево-судинної смертності та 28,2% усіх причин смерті 4 .

З патофізіологічної точки зору, артеріосклероз - це динамічний процес, який починається відкладенням ліпідних частинок в артеріальній стінці з подальшим апоптозом клітин гладкої мускулатури та/або вивільненням пухирців матриксу. Цей процес, разом з інфільтрацією макрофагів, ініціює кальцифікацію інтими артеріальної стінки. Фрагментація і злиття кальцифікованих бляшок поширюється через матрикс колагенової тканини і утворює фіброкальциновані бляшки 5. Отже, виявлення кальцифікації артеріальної стінки класично розглядалося як прямий маркер атеросклеротичної патології. В останні два десятиліття зростає інтерес до виявлення кальцифікації судин за допомогою різних діагностичних методів у безсимптомних пацієнтів та з факторами серцево-судинного ризику з метою досягнення кращого розшарування шкали ризику та зменшення захворюваності та смертності.

Атеросклероз - це складне явище, в яке втручаються різні фактори. Одним з найважливіших є збільшення ліпопротеїдів низької щільності холестерину, які змінюють проникність капілярів і поступово змінюють артеріальну стінку. Його поширеність також вища у літніх людей, гіпертоніків, курців та у хворих на цукровий діабет або інсулінорезистентність 6. Існування артеріосклеротичних бляшок в аорті також було пов’язано з підвищеним рівнем гомоцистеїну, протромботичних маркерів (протромбіну), прозапальних маркерів (кількість білих кров’яних тілець або збільшення С-реактивного білка) та гіпертрофією лівого шлуночка. Хоча серед білого населення рівень гіпертонії та діабету є нижчим, як це не парадоксально, артеріосклеротичне навантаження є вищим, ніж серед чорношкірого населення 7. Існують також суперечки щодо розподілу за статтю, оскільки, незважаючи на меншу поширеність ішемічної хвороби, є дані про більший рівень захворюваності на аортальний атеросклероз у жінок, ніж у чоловіків, навіть у молодшому віці та незалежно від наявності факторів серцево-судинного ризику 8 .

СТРУКТУРНІ ЗМІНИ СТИНИ АОРТИ, ПОВ'ЯЗАНІ З АРТЕРІОСКЛЕРОЗОМ

Утворення артеріосклеротичного нальоту в судинній стінці викликає ерозію стінки аорти та дегенерацію нормальної архітектури її середнього шару. Отже, спостерігається атрофія та витончення стінки та розширення судинної стінки із збільшенням об’єму нальоту. Хоча розширення вважається компенсаційним механізмом для запобігання або затримки стенозу просвіту судини, у тих судинах середнього або малого калібру з високим артеріосклеротичним навантаженням компенсація недостатня і в кінцевому підсумку виробляє стеноз. Однак у великих судинах цей процес дозволяє довше підтримувати артеріальний просвіт і тим самим уникати утворення судинного стенозу, але за рахунок підвищеного ризику формування аневризми (рис. 1).

Тривимірна реконструкція аорти, що свідчить про наявність важкого та дифузного атеросклерозу аорти, пов’язаного з формуванням аневризм аорти та підвищеною звивистістю аорти. Передній вигляд (ліва панель) і задній вигляд (права панель) аорти.

Крім того, зміна середнього шару аорти пов’язана зі зменшенням її еластичних властивостей та відповідності. У цьому сенсі коливання стінок, що коливаються, на стінках судин пов’язані з більшою інфільтрацією жиру та бляшок, багатих холестерином, що дозволяє продовжувати процес. Існування кальцифікатів аорти бере свій початок у тих районах, де напруга стінок є низькою, але це викликає швидкі коливання. Тому менша кривизна дуги аорти та задньої стінки низхідної аорти є найпоширенішими точками ураження.

Ще одним фактором, пов’язаним з розширенням судин, є напруга стінки. Відомо, що тиск у стінці пропорційний радіусу посудини, і, отже, при поступовому витонченні артеріальної стінки тиск у стінці є достатнім для прогресивного збільшення її калібру. Це збільшення, в свою чергу, призводить до збільшення напруги стінок і, таким чином, породжує порочний цикл атрофії та розширення судин. Цей механізм пояснює, чому низхідна аорта та черевна аорта частіше мають аневризми, ніж коронарні або сонні артерії.

Так само середній шар найбільш проксимальних сегментів аорти представляє vasa vasorum. Ці структури, що сприяють зрошенню різних шарів її стінки, відсутні в самих дистальних сегментах, що визначає наявність артеріосклеротичних бляшок, які перешкоджають правильній дифузії/зрошенню артеріальної стінки з просвіту судин, гіпоперфузія тім'яна. Ця гіпоперфузія також полегшує її атрофію та прогресивне розширення, що також пояснює більшу частоту аневризм в черевній аорті 10 .

Характер потоку аорти - ще один фактор, який впливає на розширення аорти. Повідомляється, що потік на рівні дуги аорти слідує за гвинтовою стрілкою за годинниковою стрілкою, що захищає утворення артеріосклеротичних бляшок у дистальній дузі аорти та в проксимальній низхідній аорті. Крім того, фізіологічно прогресивне звуження аорти (висхідна аорта більшого калібру, ніж низхідна аорта: звуження аорти) дозволяє прискорити потік на рівні низхідної аорти, що дозволяє уникнути застою потоку та артеріосклерозу. Однак прогресуюче розширення низхідної аорти як наслідок дифузного атеросклерозу аорти пов'язане з поступовим уповільненням течії, що продовжує прогресування артеріосклеротичних бляшок. Атеросклероз, доданий до змін еластичних властивостей і складу стінки аорти, спричинених віком, відповідає за збільшення подовження аорти та її звивистості 12. Ці морфологічні зміни та розташування судин пов’язані зі змінами напруги стінки та розподілом потоків, що утримують дегенеративний процес.

Тому існує зв'язок між артеріосклерозом та змінами морфології аорти. У дослідженні, нещодавно опублікованому в Revista Española de Cardiología Craiem та ін. Ця кореляція між діаметром дуги аорти та низхідною аортою з кальцифікацією аорти демонструється вперше. Крім того, спостерігається, що діаметр висхідної аорти не корелює з загальним вмістом кальцію в аорті, що свідчить про інший патофізіологічний механізм і, отже, різні стратегії профілактики 13 .

Незважаючи на значний терапевтичний прогрес у вторинній профілактиці атеросклеротичної хвороби, рання діагностика у безсимптомних пацієнтів і, отже, первинна профілактика все ще представляє важливу проблему. Тому в останні роки відбувся значний розвиток неінвазивних методів діагностики та їх використання для досягнення ранньої діагностики атеросклеротичної хвороби.

ТЕХНІКИ ДІАГНОСТИКИ ЗОБРАЖЕННЯ В РАННІЙ ДІАГНОСТИЦІ АРТЕРІОСКЛЕРОЗУ

Через взаємозв'язок між кальцифікацією судин та існуванням артеріосклеротичної хвороби різні методи діагностичної візуалізації зосереджувались на виявленні та кількісному визначенні кальцифікації судин як маркеру ступеня та тяжкості артеріосклерозу. Рентгенологічне дослідження кальцифікації судин за допомогою флюороскопії було описано наприкінці 1950-х років, а пізніше було встановлено зв'язок між кальцифікацією судин та існуванням серцево-судинних подій. Пізніший розвиток (ще у 1980-х роках) електронно-променевої комп’ютерної томографії та мультидетекторної комп’ютерної томографії дозволив точну діагностику та кількісну оцінку кальцифікації судин (рис. 2А).

Тривимірна реконструкція неконтрастної комп’ютерної томографії, що показує наявність важкої та дифузної кальцифікації аорти (А). Томографічне зображення в осьовій площині, що показує кількісну оцінку аортального кальцію за шкалою Агатстона (B).

Вимірювання судинного кальцію проводять за допомогою шкали Агатстона, яку отримують після додавання добутку площі в пікселях (мм 2) та оцінки щільності кожного ураження з томографічним ослабленням ≥ 130 одиниць Хаунсфілда. Ця оцінка широко застосовується для вивчення коронарного артеріосклерозу 16, оскільки вона надає важливі прогностичні дані, які будуть детально описані далі.

Для того, щоб встановити прогностичні фактори/маркери цереброваскулярних або периферичних судинних захворювань (окрім ішемічної хвороби серця), кількісну оцінку шкали Агатстона почали застосовувати на інших рівнях судинного дерева (Рисунок 2B). Однак, хоча оцінка Агатстона є високо стандартизованою у своєму протоколі (з точки зору товщини зрізу, кіловольт тощо) для кількісного визначення коронарного кальцифікату, оцінка аортального кальцію може значно відрізнятися через відсутність протоколів, стандартизованих для вашого застосування.

Хоча у випадку коронарної оцінки програмне забезпечення, що використовується для аналізу, може генерувати певний ступінь мінливості у своєму значенні, воно представляє досить високий коефіцієнт між- та внутрішньосканерної згоди, виміряний на тому самому обладнанні. Однак є більша варіабельність результату в кількісному визначенні оцінки кальцію аорти, оскільки значення цієї оцінки збільшується, коли товщина перерізу зменшується, і змінюється, коли решта параметрів, використаних для її реконструкції, змінюється. У цьому сенсі Craiem та ін. встановити стандартизований протокол кількісного визначення кальцифікації аорти через товщину зрізу для її реконструкції 2,5 мм та з кількісною оцінкою її значення в усьому світі та за сегментами, які є результатом поділу аорти на 5 анатомічних зон (сегмент 1: від синотубулярного переходу до легеневої біфуркації; 2: від біфуркації до брахіоцефального стовбура; 3: від брахіоцефального стовбура до лівого підключичного відділу; 4: від підключичної до низхідної аорти на висоті легеневої біфуркації та 5: низхідна грудна аорта від легеневої біфуркації до коронарного синуса) 18 .

У цьому спостережному дослідженні встановлено, що як дуга аорти, так і проксимальна низхідна аорта становлять 60% кальцифікації аорти. Діагноз кальцифікації аорти вважається прогностичним фактором ризику, який перевищує загальноприйняті фактори ризику, який може визначити підгрупу пацієнтів, яким найбільше вигідне інтенсивне лікування та ретельне спостереження 18 .

СУДИННА КАЛИФІКАЦІЯ ТА ПРОГНОСТИЧНІ НАСЛІДКИ

Актуальність кількісної оцінки судинного кальцію зумовлена ​​прогностичними наслідками, які цей показник представляє при спостереженні за пацієнтами з класичними серцево-судинними факторами ризику. Інформація за шкалою кальцію дозволяє перекласифікувати пацієнтів з проміжним ризиком на високий ризик. Класично існування кальцифікації коронарних артерій, визначене за допомогою флюороскопії, було пов'язано з меншим виживанням у 14 пацієнтів з ІХС незалежно від тяжкості стенозів коронарних артерій, виявлених при коронарній ангіографії. З тих пір численні дослідження продемонстрували прогностичне значення показника коронарного кальцію у безсимптомних пацієнтів з проміжним ризиком розвитку ІХС.

Поступово за шкалою ризику Фреймінгема існування оцінки Агатстона> 300 представляє рівень ризику 3,9 для серцевого нападу, що не призвів до летального результату, або серцево-судинної смерті, порівняно з оцінкою 0. Ці висновки підтвердили інші спостережні дослідження, які показали високий показник кальцію пов'язаний із збільшенням серцево-судинної смертності, навіть після поправки на класичні фактори ризику серцево-судинної системи 19,20, оскільки він частіше пов'язаний із існуванням значної ІХС. Крім того, оскільки ризик артеріосклерозу зростає з віком, у пацієнтів старше 65 років бал, більший за 615 одиниць Агатстона, класифікує пацієнтів як високий ризик, тоді як показник менше 50 перекласифікує їх як низький ризик.

Враховуючи те, що артеріосклероз вважається системним захворюванням, різні дослідження показали зв'язок між кальцифікацією коронарних судин та судинними захворюваннями на інших рівнях, так що наявність коронарної хвороби більша у тих осіб, у яких більша кальцифікація аорти. Ця асоціація підвищила інтерес до вивчення існування кальцифікації судин поза коронарним деревом. У цьому сенсі дослідження FAPS показало, що існування артеріосклеротичних бляшок у дистальній висхідній аорті та дузі аорти пов’язано з більш високим рівнем цереброваскулярних інцидентів у порівнянні з пацієнтами з атеросклерозом у низхідній грудній аорті. Згодом звіт дослідження MESA, в якому оцінювали кореляцію між кальцифікацією коронарних артерій та товщиною інтима-середовища сонної артерії, показав, що коронарний показник краще корелював із загальними серцево-судинними подіями, тоді як товщина інтима-середовища корелювала із цереброваскулярними подіями .

Нещодавнє дослідження Боса та співавт. у 2408 безсимптомних хворих старше 55 років було показано, що більший розширення судинної кальцифікації (за межі коронарного дерева) пов'язаний з вищим загальним рівнем смертності, незалежно від класичних факторів серцево-судинного ризику. Крім того, існування кальцифікації в дузі аорти пов'язане з вищим рівнем смертності від серцево-судинних причин 24 .

Прогностичні результати існування кальцифікації на різних рівнях судинного дерева викликали зростаючий інтерес до доповнення інформації про серцево-судинні фактори ризику інформацією з методів візуалізації, щоб досягти кращого розшарування ризику і раніше в безсимптомний період. Ця стратегія буде спрямована на лікування та лікування цих пацієнтів.

Однак, незважаючи на зростаючий інтерес, все ще існує багато наукових прогалин, які не були визначені і які заслуговують на вивчення. По-перше, оптимальний протокол дослідження та ступінь серцево-судинного дерева, які слід оцінити, невідомі. Це пов’язано з тим, що переваги прогностичної стратифікації слід додати до ризику радіаційного опромінення, який, незважаючи на низький рівень, не є незначним, якщо врахувати розширення всього судинного дерева. Також невідомо, як часто слід проводити ці дослідження, щоб уважно стежити за пацієнтом та контролювати реакцію на лікування. Нарешті, віковий діапазон населення, який може отримати найбільше користі від цього дослідження, також не відомий, оскільки у людей старшого віку сам вік та фактори серцево-судинного ризику забезпечують достатню прогностичну інформацію, в якій дані пацієнтів, отримані за допомогою діагностичних методів візуалізації, не можуть забезпечити інформація.

На закінчення можна сказати, що аортальний атеросклероз обумовлює існування змін у морфології та диспозиції аорти. Ці зміни, в свою чергу, є додатковим фактором, який сприяє прогресуванню атеросклеротичної хвороби. Отже, раннє виявлення, на субклінічній фазі, сповільнить його прогресування та покращить прогноз пацієнтів із серцево-судинними факторами ризику. За відсутності додаткових наукових доказів, є достатньо даних, щоб показати, що повне вивчення ступеня ураження судинної артеріосклеротичної системи за межі коронарних артерій забезпечує прогностичну інформацію, яка представляє інтерес для цих пацієнтів, і що ці дані можуть орієнтувати на клінічну практику.