Визначення
Випадковість
Симптоми
- розлади сечовиділення:
- розріджені струмені сечі
- сечовипускання утруднене, затримується, ціною напруги
- струмінь сечі застряє під час сечовипускання
- відсутність повного спорожнення сечового міхура після сечовипускання (залишкова сеча)
- утруднення сечовипускання (дизурія), повна затримка сечі (retentio totalisurinae)
- часте сечовипускання вночі (ніктурія)
- часте сечовипускання (полакіурія)
- раптове, командне сечовипускання (терміновість)
- хворобливе сечовипускання (альгурія)
- метастази, спричинені:
- біль у кістках
- анемія
- перелом хребця, пошкодження спинного мозку (порушення утримання сечі та калу, порушення чутливості нижніх кінцівок, нездатність рухатися)
- лімфоедема нижньої кінцівки, спричинена метастазуванням у тазові лімфатичні вузли
- одностороння або двостороння обструкція сечоводу внаслідок зовнішнього здавлення сечоводу (окклюзіоуретерис), наслідком попереднього гідронефрозу ниркової порожнини, уремії (уремії)
Діагностика
- Ректальна пальпація простати (пальцеве ректальне дослідження)
- Специфічний сироватковий білок, що виробляється клітинами епітелію передміхурової залози, PSA (сторростата sконкретні антиген). На сироваткову концентрацію ПСА можуть впливати кілька факторів, і їх слід розглядати з урахуванням цих міркувань. У випадках невизначеності слід враховувати інші виміряні або розраховані значення (щільність PSA, швидкість PSA, віковий PSA, коефіцієнт вільного та зв’язаного PSA).
- Точний діагноз (діагноз) раку передміхурової залози ставиться при гістопатологічному дослідженні препарату для біопсії передміхурової залози або хірургічного втручання передміхурової залози, проведеного через бар’єрну (промежину) або ректальну (трансректальну) основу. Під час біопсії простати з кожної частки зазвичай витягують 6-6 циліндрів тканини за допомогою тонкої голки. Якщо необхідно (наприклад, велика простата) встановити більш точний діагноз, щоб якомога повніше «нанести на карту» простату, можна взяти більше зразків тканин, ніж описано.
Додаткові тести (для більш точної оцінки ступеня пухлини, виявлення можливих метастазів):
- лабораторний тест (наприклад, лужна фосфатаза, функція нирок)
- ультразвукове дослідження черевної стінки (надлобкової) або прямої кишки (трансректальної).
- PCA3: біомаркер (специфічна для простати, некодуюча мРНК), яку можна визначити, досліджуючи осад сечі після масажу простати. Він не поширився як загальний (скринінговий) тест на рак простати.
- Рентген грудної клітки: оцінка можливих метастазів у легені.
- КТ (комп'ютерна томографія) обстеження: оцінка віддалених метастазів, що вражають тазові лімфатичні вузли та будь-який інший орган.
- Дослідження МРТ (магнітно-резонансна томографія), яке проводиться у випадку підходу відповідного пристрою через пряму кишку: найбільш точне, детальне зображення тканини передміхурової залози, розташування пухлини всередині простати, її розмір, оболонка або поза.
- Сцинтиграфія кісток (тест на радіоактивний ізотоп): виявлення найпоширеніших кісткових метастазів від раку простати.
Типи
- злоякісне утворення епітелію (карцинома): ендометріоїдна карцинома, муцинозна карцинома, карцинома ущільнених клітин, цистозаденоїдна карцинома, аденосквамозная карцинома, плоскоклітинний карцинома, перехідна клітина, нейроендокринна карцинома.
- неепітеліальна (мезенхімальна) злоякісність: рабдоміосаркома, лейоміосаркома, остеосаркома, ангіосаркома, карциносаркома, лімфома.
До передракових станів раку передміхурової залози належать ASAP (атипова дрібноклітинна ацинарна проліферація) та PIN (інтраепітеліальна неоплазія передміхурової залози) відповідно. HGPIN (високоякісний PIN-код)
Метою діагностики є якомога точніше визначити ступінь та стадію раку простати. Все це вимагає детально описаних вище діагностичних етапів (фізичне та візуалізаційне обстеження; хірургічне втручання, взяття тканин).
Для визначення стадії раку простати ми використовуємо таку шкалу:
Класифікація ризиків злоякісних пухлин, обмежена тканинами передміхурової залози згідно з рекомендаціями Європейського товариства урологів:
Низький ризик: PSA 20 нг/мл, Глісон: 8-10 або ≥cT3a
Біологічна поведінка раку простати, ступінь злоякісності, клінічна агресія та очікуваний результат (прогноз) захворювання також визначається ступенем його диференціації, встановленим при гістопатологічному дослідженні пухлинної тканини передміхурової залози, вилученої за допомогою голкової біопсії або з інших причин. Ця диференціація визначається патологоанатомом на основі мікроскопічного (цитологічного) вигляду пухлинних клітин та швидкості їх поділу. Задля єдиності була визначена загальноприйнята бальна система, яка Бальна система Глісона зателефонував. Перша та друга найпоширеніші картини домінантних клітин пухлини, що виникають під час гістологічного дослідження, оцінюються за п’ятибальною шкалою. Найкраще диференційована, тобто найменш злоякісна, картина пухлинних клітин має значення 1, тоді як найменш диференційована (анапластична) картина пухлинних клітин, яка має найбільш агресивну поведінку, має значення 5. Сума цих 2 балів визначає загальний бал Глісона, який становить від 2 до 10 вище, може змінюватися. Вищі показники Глісона вказують на більш клінічно агресивний рак простати з менш сприятливим перебігом.
Загоєння
- Активний моніторинг (активне спостереження/пильне очікування): Залежно від стадії та, що найголовніше, ступеня диференціації раку простати, це може різним чином впливати на тривалість життя пацієнта. Зі статистичних даних ми бачимо (див. Вище), що захворюваність на рак передміхурової залози набагато вища, ніж смертність від раку простати. Це також підтверджується спостереженням, що розтин померлих чоловіків, які за життя не підозрювали про рак простати. не були діагностовані (за відсутності симптомів), і явно не доведено, що причина смерті викликана раком передміхурової залози, їм випадково діагностують злоякісну пухлину передміхурової залози приблизно в 30-40%. Все це складає основу активного спостереження, відповідно. право на існування.
Під активним спостереженням ми маємо на увазі, що після діагностики злоякісного захворювання ми не починаємо лікувальне лікування відразу, а лише тоді, коли настає його «час». Прибуття цієї “дати” визначається пильним контрольним дослідженням, і ми продовжуємо лише далі, якщо це необхідно. Ми можемо зробити все це, оскільки в окремих випадках, коли пухлина невелика, добре диференційована, місцевий темп росту та метастатичний потенціал низькі (пухлина низького ризику). Ретельний контроль передбачає регулярну пальпацію передміхурової залози, вимірювання PSA, повторну біопсію та можливу візуалізацію. Перспективи життя пацієнта не погіршуються під час активного спостереження, і життя пацієнта не загрожує. Це рятує пацієнта від можливих ускладнень лікування пухлини, хірургічним чи фармакологічним, до тих пір, поки необхідно фактично перейти до лікувального лікування. Також пацієнт вимагає тісної співпраці зі своїм лікарем.
Термін «пильне очікування», який використовується в англосаксонській літературі, відрізняється від описаного вище «активного спостереження» тим, що чоловіки, на тривалість життя яких впливають інші супутні захворювання або через їх старість він не довгий, тому не підходить для лікувального хірургічного чи фармакологічного лікування, ми лікуємо його лише симптоматично у разі погіршення стану.
- Рентгенотерапія:
- Зовнішнє рентгенівське опромінення: тривимірна конформна КТ або МР-керована радіація, що надходить до простати.
- Брахітерапія: імплантація радіоактивних «ядер» в передміхурову залозу через пряму кишку або бар’єр. Залежно від типу цих «насіння» вони можуть перебувати в простаті тимчасово або постійно після вставки.
Радіотерапію можна проводити при локалізованому в органах раку передміхурової залози. Лікування може бути доповнене ліками, що вводяться до або після опромінення, або два типи променевої терапії можна використовувати разом.
- Гормональна терапія: основу гормонального лікування дає той факт, що тканина простати знаходиться під впливом андрогенних гормонів, відповідно. рак простати залежить від андрогенних гормонів. Метою гормональної терапії є зниження концентрації андрогенних гормонів, для чого існує кілька можливих способів досягти цього:
- Аналоги/антагоністи ЛГРГ (хімічна кастрація): непрямий рівень андрогенних гормонів знижується (за допомогою численних фізіологічних шляхів на основі негативних відгуків).
- Блокатори антиандрогенів/андрогенних рецепторів: блокують дію андрогенних гормонів безпосередньо на клітинному рівні.
- Тотальна андрогенна блокада (TAB): комбінація хімічної або хірургічної кастрації та антиандрогенної терапії.
- Естрогени
- Інші препарати: абіратерон ацетат, ензалутамід.
- Хіміотерапія/цитостатики: препарати, що пригнічують поділ клітин пухлини на клітинному рівні (таксани). Застосовується при запущеному раку передміхурової залози, незалежному від відміни гормону андрогену (гормостійкий/гормононезалежний/стійкий до кастрації рак простати).
Вищеописані варіанти лікування переважно розглядаються при місцево запущеному або метастатичному раку передміхурової залози, але в інших випадках існують і життєві причини (наприклад, рецидив післяопераційної пухлини).
Інші ліки, що використовуються для лікування раку передміхурової залози, що викликають метастази в кістках (нехірургічні розчини) для зменшення болю в кістках:
- бісфосфонати
- Рентгенівські або α-радіаційні радіоізотопні фармакопеї (альфарадин)
- RANK-ліганд, що блокує моноклональні антитіла (деносумаб)
Хірургічне лікування:
- Хірургічне видалення яєчок та придатків яєчка (хірургічна кастрація): припиняється вироблення андрогенного гормону (тестостерону) з яєчка.
Також можливо видалити лише тканину яєчок з мошонки або збереження придатка яєчка (орхіектомія).
Медичні огляди:
- лабораторні дослідження (наприклад, іони, функція нирок, функція печінки, гемоглобін, лужна фосфатаза)
- Інспекція PSA.
- контроль андрогенного гормону (тестостерону).
- пальпація простати (якщо радикальної простатектомії не проводили).
- об'єктивація здатності до сечовипускання (вимірювання кількості залишку сечі та потоку сечі).
- візуалізаційні дослідження (трансректальне УЗД, КТ, МРТ, сцинтиграфія кісток, рентген грудної клітки, УЗД нирок та сечового міхура)
Профілактика
- споживання селену та вітаміну D та E
- їжте багато фруктів, овочів та збагачених клітковиною злаків
- дієта з низьким вмістом жиру, ожиріння, відповідно профілактика метаболічного синдрому
- Інгібітори ферменту 5α-редуктази (наприклад, дутастерид, фінастерид)
- селективний модулятор рецепторів естрогену (наприклад, тореміфен)