ХАРЧОВІ ВОЛОКНА.
Недавні дослідження показали, що споживання клітковини створює захист від серцево-судинних захворювань, і провідні організації призначили їх збільшення, проте механізм захисту волокон від цих патологій ще не дуже чіткий. Проведені в США показали зворотну зв'язок між рівнями харчових волокон та с-реактивним білком (клінічний запальний маркер). Епідеміологічні докази залишили на столі, що високі дози харчових волокон є корисними через їх взаємозв'язок з можливим метаболічним ефектом на маркери запалення, що свідчить про те, що запалення є точкою з'єднання між клітковиною та ССЗ. З іншого боку, запропонований тип клітковини нерозчинний (для виявлених ефектів), а також він пов’язаний із меншим показником маси тіла, артеріального тиску, аполіпопротеїну В, холестерину, тригліцеридів та гомоцистеїну, розчинні клітковина та пектин знижують концентрацію ЛПНЩ та покращує резистентність до інсуліну.
Клінічні та епідеміологічні дані в профілактичних дослідженнях показали важливе значення прийому PUFAS для профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ).
Дієтичні джерела PUFAS включають риб'ячий жир, багатий ейкозапентаеновою кислотою (EPA) та докозагексаєновою кислотою (DHA), а також рослини, багаті ліноленовою кислотою, по суті, їх використання в ряді досліджень, що супроводжуються іншими гіполіпідемічними засобами як Одночасно граючи цю роль, їм вдалося продемонструвати свою здатність контролювати ліпідний профіль, оскільки наш організм збільшує вироблення насичених жирних кислот, оскільки поглинається менше ненасичених жирних кислот (ПНЖК), останні також здатні забезпечити важлива гнучкість і проникність для клітинної мембрани, що дозволяє поліпшити клітинне харчування, що, очевидно, покращує функціонування всього нашого організму, від генетичної транскрипційної активності до нервових імпульсів .
Протизапальна активність ендотелію судин PUFAS змінюється залежно від взаємозв'язку, який існує у джерелах живлення між EPA/DHA, особливо омега 3 незалежно пов'язана з низьким рівнем прозапальних факторів (IL-6, IL-1, TNF-альфа, CRP.) І високий рівень протизапальних маркерів, таких як (IL-6r, IL-10, TGFalpha).
Кілька механізмів, що пояснюють кардіопротекторну дію омегасу 3, пропонують включити антиаритмічний та антитромботичний ефект. Нещодавно було показано, що n-3 PUFAS здатний безпосередньо знижувати жорсткість та кальцифікацію судин за допомогою P38-MAPK та PPAR-GAMMA та зменшення генетичної експресії циклооксигенази 2, гена запалення, що бере участь у ангіогенезі бляшок, а також її розриву через активацію деяких металопротеїназ та зменшення окисного стресу. Сила вимкнути генетичну експресію атерогенних протизапальних препаратів омегасом 3, отже, впливає на ступінь прилипання лейкозу до судинного ендотелію. Нещодавно ми розуміємо ранню появу атерогенезу та поведінку нальоту на пізніх стадіях, а також здатність цих поживних речовин до впливати на ці ситуації.
Модуляція активності каналів, особливо тих, що залежать від NA (+) та CA (2+), за допомогою n3-PUFAS може принаймні частково пояснити антиаритмічну дію. .
Нарешті, ми повинні підкреслити, що нещодавні проспективні рандомізовані дослідження дали зрозуміти, що як омега-3, отримані з рослинних джерел, так і риб’ячий жир, можуть мати сприятливий вплив на ССЗ.
Що стосується ідеальної кореляції між Омегасом 3/6, вона все ще становить 1/5, і ніколи не забувайте додавати жиророзчинні вітаміни, такі як А та/або Е, щоб уникнути прооксидантної дії тих самих ізолятів .