Це LADA аутоімунний діабет у зрілому віці. Перша частина характеристики - "аутоімунна" автоматично асоціюється з діабетом 1 типу, тобто дітьми та молоддю. Друга частина - "дорослий вік" логічно підходить для діабету 2 типу. Однак не є правилом, що якщо діабет розвивається у зрілому віці (особливо після 40 років), то це в більшості випадків 2 типу. Але 15 - 20% дорослі пацієнти також можуть мати діабет 1 типу (DM-1). Хоча в деяких випадках очевидно, що на основі клінічних проявів це перший тип діабету (пацієнт худорлявий, відчуває класичні симптоми тощо), ця можливість не завжди враховується.
Для того, якщо пацієнт із настанням діабету у зрілому віці слабкий, завжди слід мати на увазі можливість ДМ-1. . Це припущення повинно бути підтверджене лабораторним дослідженням рівня інсуліну. У цьому випадку рівні зазвичай низькі або в нижній третині стандарту. Потім слід розпочати лікування інсуліном. Те саме слід зробити, якщо клінічна картина не зовсім чітка. Якщо рівні інсуліну також неоднозначні, необхідно доповнити тест на наявність аутоантитіл проти В-клітин. Якщо вони позитивні, ми схильні діагностувати діабет 1 типу.
Якщо пацієнт страждає від надмірної ваги або ожиріння, а його метаболізм працює належним чином, його оцінюють і також розглядають як СД-2. Однак, якщо лікування таблетками (пероральні антидіабетики) не вдається протягом одного-двох років, стан слід переглянути та доповнити лабораторне обстеження. Серед пацієнтів із ожирінням цукровий діабет 1 типу можна очікувати приблизно від 4 до 5%.
LADA - це форма DM-1, яку ми називаємо латентною, тобто повільною, пізньою аутоімунною хворобою на цукровий діабет у дорослих. Перш ніж узагальнювати симптоми та прояви певної форми діабету LADA, повторимо важливі факти про діагноз цукровий діабет:
Якщо першопричина недостатня, відповідно відсутність вироблення інсуліну, напр. DM-1. Раніше його також називали інсулінозалежним - IDDM або ювенільним, оскільки він зазвичай починається в дитинстві. Найбільш поширеною причиною дефіциту інсуліну є аутоімунне руйнування β-клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін. Цей процес називається аутоімунним інсулітом і визначається генетично. Сьогодні ми вже можемо багато в чому передбачити генетичний ризик. Хвороба також спровокована чинниками зовнішнього середовища - вірусами, припливом токсичних речовин, забрудненим середовищем, надмірними вимогами до ß-клітин, недостатньо тривалим грудним вигодовуванням, стресом, гормональними причинами та іншими.
Аутоімунний процес означає, що організм спеціально руйнує власні тканини, в даному випадку В-клітини підшлункової залози. Оскільки В-клітини виробляють інсулін, їх руйнування призводить до нестачі інсуліну.
Перебіг захворювання можна розділити на п'ять фаз:
- стадія генетичної схильності - присутні гени ризику, але хвороба може ніколи не проявлятися в житті. Досить багато людей мають гени ризику, і вони ніколи не хворіють на діабет.
- стадія активації аутоімунного процесу - застосування факторів навколишнього середовища, що викликають аутоімунну атаку, відіграє тут ключову роль. Найпоширенішими є вірусні захворювання. У пацієнта в цей період відсутні симптоми захворювання.
- стадія аутоімунних проявів - Починається руйнування В-клітин, у крові з’являються ознаки аутоімунної відповіді, такі як напр. антитіла проти внутрішніх структур, які піддавалися впливу процесу. Пацієнт все ще відчуває себе здоровим. Сьогодні ми можемо виявити цю ранню стадію хвороби та вжити певних заходів, які можуть уповільнити прогресування захворювання. Ми навіть можемо повністю зупинити розвиток хвороби у експериментальних тварин. Ще не людині.
- стадія прогресуючої втрати секреції інсуліну. Рівень інсуліну падає. Якщо зниження досягає межі близько 20-40% від початкової ємності, починається клінічна стадія.
- клінічна стадія - це період, коли глікемія вже наростає, і з’являються симптоми захворювання. Типовими симптомами є часте сечовипускання, спрага, втома, відчуття виснаження, погіршення концентрації уваги, раптова втрата ваги, порушення гостроти зору, шкірні інфекції, перигенітальні та слизові інфекції, грибкові захворювання тощо. Під час лабораторного обстеження виявляється гіперглікемія, знижена до зниклого С-пептиду та наявність одного або декількох аутоантитіл проти В-клітин або інших аутоімунних ознак. Аутоантитіла є важливою діагностичною особливістю цього процесу і є у більш ніж 85% пацієнтів на момент поширеності захворювання. Серед найважливіших - аутоантитіла проти декарбоксилази глутамінової кислоти (GADA), проти фосфатаз тирозину (IA-2A) та проти інсуліну (IAA).
Інтенсивність руйнування В-клітин залежить від випадку. У деяких пацієнтів (особливо у дітей та молодих дорослих) це швидко, з різким клінічним початком, часто ускладненим порушенням внутрішнього середовища - діабетичним кетоацидозом. У дорослих курс може бути більш м’яким. Хвороба вражає приблизно 10-15% хворих на цукровий діабет і часто асоціюється з іншими аутоімунними захворюваннями (найчастіше захворюваннями щитовидної залози).
Цукровий діабет 2 типу
Серед інших прояви, пов'язані з інсулінорезистентністю, крім гіперглікемії, включають ожиріння, порушення метаболізму жирів (дисліпідемія) та метаболізму сечової кислоти (гіперурикемія), високий кров'яний тиск (артеріальна гіпертензія), підвищена готовність до згортання крові в судинах (активність прокоагулянтів), порушення функції судинної оболонки та інші прояви, які є факторами ризику зміцнення судин ( атеросклероз).
Інсулінорезистентність провокує збільшення секреції інсуліну. Спочатку він компенсує дефект і глюкоза в крові не підвищується. Однак згодом компенсаторна здатність В-клітин виснажується, а секреція інсуліну зменшується. Виникає гіперглікемія і, отже, клінічний прояв діабету.
Всі розлади, що беруть участь у розвитку ДМ-2, можуть бути наслідком кількох відхилень. Вони є генетично обумовлені та посилюються чинниками їх середовища - стреси, надмірне споживання енергії, неправильний якісний склад їжі, недостатня фізична активність, шкідливі звички, такі як куріння тощо.
Непомітний і небезпечний
Маніфести ДМ-2 майже виключно у зрілому віці і часто непомітно. Оскільки підвищення рівня глюкози в крові відбувається поступово, пацієнт тривалий час не відчуває жодних попереджувальних ознак, які змусили б його звернутися до лікаря. Тому хвороба є діагностує пізно, часто випадково або на підставі обстеження з інших причин. Пацієнти в більшості випадків страждають ожирінням.
Серед ускладнень проблема макросудинної, тобто серцево-судинні захворювання (інфаркт серця та мозку, приплив крові до нижніх кінцівок тощо). Ці ускладнення мають гірший прогноз порівняно з не діабетиками, вимагають більш вимогливого лікування та мають вищий рівень смертності.
При лікуванні на початку захворювання часто досить коригувати спосіб життя та включати фізичні вправи. Пізніше пероральні антидіабетики потребують у міру прогресування захворювання (таблетки). Для лікування ДМ-2 розроблено кілька груп препаратів, які діють на різних рівнях. Одні стимулюють секрецію інсуліну, інші пригнічують вироблення глюкози в печінці, інші покращують чутливість периферичного інсуліну до інсуліну або зменшують всмоктування глюкози в кишечнику.
Однак жодна з цих груп не мала однакових результатів у всіх пацієнтів. Це явище пов’язане з різноманітністю захворювання, тому шукаються інші підходи. Зрештою, однак, більшість із цих пацієнтів не уникають лікування інсуліном.
Це завдає шкоди майже всьому
Найбільш відомим проявом СД, який можна виявити при звичайному медичному огляді, є підвищення рівня глюкози в крові - гіперглікемія. Однак це не єдиний прояв захворювання. Питання набагато ширше, оскільки розлад також впливає метаболізм жирів, білків та електролітів. Це також впливає на артеріальний тиск, вагу пацієнта, згортання крові, функцію судинної оболонки та багато інших подій. Складний механізм пошкоджує практично всі системи та тканини тіла, включаючи кістки, шкіру та суглоби.
Найбільш поширені ускладнення пов’язані із ураженням судин, і ми поділяємо їх на мікросудинні (ретинопатія - ураження очей, нефропатія - ураження нирок, нейропатія - ураження нервової системи) та макросудинні, відповідно. серцево-судинна (ішемічна хвороба серця, мозку та нижніх кінцівок).
Слід підкреслити, що СД - це не одне захворювання з простою причиною та одноманітними проявами чи єдиний метод лікування. Навпаки, це велика, генетично навіть за клінічними проявами дуже різноманітна група захворювань. Це може спричинити низка факторів.
Також читайте:
З деяким спрощенням можна констатувати, що діабет виникає через невідповідність надходження (секреції) інсуліну та чутливості (метаболічної відповіді) тканин до інсуліну або як наслідок обох дефектів одночасно. Вони представлені на рівні підшлункової залози (порушення секреції інсуліну), печінки (надмірне вироблення глюкози), скелетних м’язів (зменшення споживання глюкози через зниження чутливості до інсуліну) та жирової тканини (відсутність важливого для тканин впливу на чутливість до інсуліну). Усі відхилення можуть мати кілька причин. Вони генетично зумовлені та посилюються навколишнім середовищем.
Після детального опису двох найпоширеніших типів діабету повернемось до Діабет LADA.
Що характерно для діабету LADA?
Вся проблема ускладнюється тим, що, крім повільної форми ДМ-1 (ЛАДА), може проявлятися і резистентність до інсуліну, характерна для ДМ-2. Також нерідкі випадки, коли прояви аутоімунного руйнування β-клітин виникають лише через кілька років у пацієнта, який раніше відповідав усім критеріям, характерним для діабету 2 типу і тривалий час успішно лікувався при цукровому діабеті 2 типу.
Дійсно, не можна виключати, що перевантаження ß-клітин через інсулінорезистентність може з часом активувати аутоімунну атаку на схильних осіб, що характерно для DM-1. Таким чином, діабетик 1 типу також може мати резистентність до інсуліну, і навпаки, у випадку діабетика 2 типу не можна виключати, що активується аутоімунний інсуліт, який насправді є причиною діабету 1 типу.