Реєстрація заїзду: +36 30 962 4703
Авторське право: Цей письмовий матеріал не може бути відтворений або опублікований повністю або частково без письмового дозволу власника авторських прав; у будь-якій формі або будь-якими засобами, електронними чи механічними, включаючи публічну лекцію чи курс, аудіокнигу, будь-яке спілкування чи обмін в Інтернеті, ксерокопіювання, запис чи будь-яку іншу форму електронного запису інформації.
Власник прав: доктор Ласло Берес
Автор: доктор Ласло Берес
Гормони щитовидної залози, як і стероїдні гормони, регулюють експресію генів за допомогою внутрішньоклітинних рецепторів
Це забезпечує загальний функціональний фон для всіх метаболічних та ендокринних процесів, що дозволяють організму розвиватися та диференціюватися.
Хоча вегетативне життя можливе за відсутності гормонів щитовидної залози, трапляються розлади нервової системи та інших систем органів.
Функція щитовидної залози в основному визначається гормональною віссю гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза - на додаток до ферментів дейодинази та ауторегуляції щитовидної залози.
TRH є нуклеотидом. синтезується в паравентрикулярній дрібноклітинній області і зберігається в середній висоті шляхом аксонального потоку, потім вивільняється і випускається в портальний потік до тиреотропних і лактотропних клітин передньої частини гіпофіза і зв'язується з їх мембранними рецепторами, стимулюючи синтез ТТГ і пролактину та пролактину.
ТТГ діє через мембранний рецептор на клітини щитовидної залози, які разом складають найбільший ендокринний орган в організмі людини - щитовидну залозу.
Щитовидна залоза має два типи функціональних розладів: гіпотиреоз і гіпертиреоз.
Гіпотиреоз - це синдром синдрому, спричинений зменшенням надходження гормонів щитовидної залози до тканин організму.
Характеризується підвищеним ТТГ, зниженням рівня FT4
Клінічний спектр гіпотиреозу надзвичайно широкий.
Фотографія млявого хворого мікседематозом добре відома з медичних книг, хоча сьогодні вона рідко зустрічається в амбулаторіях.
Як правило, добавки l-тироксину можуть усунути симптоми.
На відміну від цього, лікарі все частіше стикаються з субклінічним гіпотиреозом. За визначенням, він характеризується підвищеним рівнем ТТГ та супутнім нормальним рівнем FT4
У цьому визначенні також зазначено, що є небагато скарг, хоча дослідження з використанням все більш досконалих методів показують відмінності в декількох системах органів, тому багато авторів вважають за краще лікувати "легкий гіпотиреоз" або "легкий гіпотиреоз". використовує термін «легка недостатність щитовидної залози» та рекомендує лікування.
Етіологія субклінічного та маніфестного гіпотиреозу по суті однакова.
При 50 мкг l-тироксину хол значно знижувався.
«Оптимальний діапазон» ТТГ становить від 1 до 2 мО/л.
У нашому власному дослідженні загальний рівень холестерину, ЛПНЩ та атерогенний індекс були значно вищими серед прихованого гіпотиреозу у жінок у постменопаузі, ніж у еутиреозу та гіпертиреозу.
Три роки лікування естрогенами також знизили загальний рівень холестерину, рівень ЛПНЩ на сьогоднішній день найбільший серед гіпотиреоїдів.
Найбільш вірогідною причиною цього є те, що естроген, як і l-тироксин, вгору регулює гепатоцитарні рецептори ЛПНЩ.
Прихований гіпотиреоз "лікувати чи не лікувати, ось у чому тут питання"
під час добавок естрогену потреба в тироксині при гіпотиреозі зростає
Ендотеліальна функція порушується при субклінічному гіпотиреозі внаслідок судинозвужувальних, атерогенних та коагулянтних ефектів через накопичення вільних радикалів.
При субклінічному гіпотиреозі ефект NO знижується
Рівень гомоцистеїну підвищений при субклінічному гіпотиреозі
Латентний гіпертиреоз
тиреогенний остеопороз
Процес реконструкції кісток ілюструється моделлю цегляної стіни
Це відбувається в одиницях регенерації кісток і складається з фази резорбції-реверсії-реституції. При гіпертиреозі фаза відновлення вкорочується, що призводить до відтоку Са з кістки.
ПТГ зменшується, екскреція Са збільшується, активність 1 альфа-гідроксилази знижується в клітинах проксимальних канальців нирок. Рівень кальцитріолу знижується, а кишкова абсорбція Са зменшується.
Заміна l-тироксину часто створює прихований стан, подібний до гіпертиреозу, оскільки дослідження показали, що він пригнічує кістковозберігаючий ефект супутньої замісної гормональної терапії. І навпаки, ЗГТ послаблює ефект зниження МЩКТ l-тироксину, що потрапляє через гіпотиреоз.
L-тироксин запобігає збереженню кістки ефекту HPK при субклінічному гіпотиреозі у жінок в постменопаузі.
Дослідницька група в Тель-Авіві та Амстердамі дослідила вплив HPK на щільність кісткової тканини (що, як було показано, є профілактичним засобом лікування постменопаузального остеопорозу) у жінок у постменопаузі з субклінічним гіпотиреозом, які отримували L-тироксин.
73 жінки в постменопаузі з ТТГ> 5 мО/л у межах вільних норм Т3 та Т4.
Їм ніколи не призначали ЗГТ та L-тироксин
Вони були розділені на 3 групи відповідно до лікування, яке вони отримували протягом 3-річного періоду спостереження:
- група (n = 34) (ТТГ + ЗГТ)
- група (n = 20) (ТТГ + ЗГТ + 1-тироксин)
- група (n = 19) (ТТГ + відсутність лікування)
- група (n = 41) (TSHnorm + ЗГТ)
Результат:
Збільшення МЩКТ у 2 випадках: для одноразового застосування ЗГТ
Група 1 При гіпотиреозі: 0,032 г/см2 3,2% р 10 мО/л. порушення ліпідного обміну, ст. Прискорення ішемічної хвороби серця.
Лікування МЩКТ та гормонів щитовидної залози Ribot 1990
Замінні дози також призвели до зменшення МЩКТ у хребцях та стегновій кістці. Збільшення частоти переломів не спостерігалося, втрата кісткової тканини може бути тимчасовою та оборотною через формування кісткової тканини після припинення резорбтивного ефекту.
Замінні та супресивні дози l-тироксину розділяли за допомогою тесту TRH.
Несупресивна доза: виявляється TSH 200 мкг після TRH 20 хв
При супресивній дозі не виявлено ТТГ (7,5 ммоль/л)
ТТГ: 0,4-4,0 мОм/л
Група 1. ТТГ "низько-нормальний" (0,4-1,99 мМО/л)
A: 25ug тироксину
В: 50 мкг тироксину
Група 2. ТТГ "високий-нормальний" (2,0-4,0 мМО/л)
C: 25 мкг тироксину
D: 50 мкг тироксину