Іспанські вчені відкрили новий спосіб боротьби з ожирінням. Висновок, який також дав хороші результати при цукровому діабеті 2, показує, що, збільшуючи присутність білка GRP78 у гіпоталамусі ожирілих щурів, можна перетворити білий жир у коричневий - явище, відоме як побуріння, яке спричинює втрату ваги цих тварин.
Білок GRP78 у гіпоталамусі щурів із ожирінням здатний перетворювати білий жир у коричневий./Тетяна Бульонкова
Дослідники з групи NeurObesity Університету Сантьяго де Компостела (USC) виявили новий молекулярний механізм, який демонструє, як збільшення білка в гіпоталамусі змушує повних щурів худнути, не припиняючи їсти, одночасно покращуючи їх метаболічний статус, а також знижуючи асоційований діабет 2 типу.
Повним тваринам вдалося схуднути, не вживаючи менше їжі, на додаток до корекції діабету, виключно шляхом активації коричневого жиру
Керівник цієї роботи, дослідник Крістіна Контрерас Хіменес, виходить з ідеї, що одним із механізмів, що лежать в основі епідемії ожиріння, є порушення роботи коричневої жирової тканини.
Як він пояснює, в організмі можна ідентифікувати білий і коричневий жир: перший накопичує жирову тканину так, ніби це запаси енергії, тоді як коричневий діє як піч, спалюючи сам жир, виробляючи тепло і підтримуючи температуру тіла.
Таким чином, в організмі з ожирінням витрата калорій - здатність спалювати жир - в основному зменшується, тоді як маса тіла збільшується. Тому білий жир буде переважати над коричневим.
Нова знахідка, опублікована в журналі Diabetes, показує, що завдяки збільшенню присутності шаперону GRP78 - білка, також відомого як BiP - у гіпоталамусі ожирілих щурів, можна перетворити білий жир у коричневий, явище, відоме як побуріння і це призводить до зменшення ваги цих тварин.
"Інактивація коричневої жирової тканини під час ожиріння перешкоджає" спалюванню "жирів і розсіюванню тепла, тому, маючи можливість замінити поганий жир (білий) на" хороший ", ми зможемо зворотне ожиріння ", додає Контрерас.
Контроль з боку гіпоталамуса
Як при ожирінні, так і при цукровому діабеті відбувається зміна процесів переробки білків, які накопичуватимуться неправильно - явище, відоме як стрес ендоплазматичного ретикулума. У ожирілих та хворих на цукровий діабет це відбувається в гіпоталамусі - області мозку, яка регулює енергетичний стан кожного організму - і, як наслідок, дезактивація коричневого жиру.
Дослідниця Крістіна Контрерас у своїй лабораторії./USC
"Ми зменшуємо стрес ендоплазматичної сітки в гіпоталамусі ожирілих щурів, спостерігаючи, що не тільки коричнева жирова тканина реактивується, але і те, що поганий жир стає хорошим, переходячи від накопичення жиру до спалення, щоб виробляти тепло", - говорить Контрерас Хіменес.
Попередні дослідження тієї ж групи, яку очолював дослідник Мігель Лопес за фінансування програми Starting Grant і яка також є частиною Центру біомедичних досліджень з мережевої фізіопатології ожиріння та харчування (CIBERobn), вже показали, що кераміди викликають стрес ендоплазматичний сітка.
«Повним тваринам вдалося схуднути, не вживаючи менше їжі, на додаток до корекції діабету, лише реактивуючи коричневий жир і, що є абсолютно новим, перетворюючи резервуари енергії - білий жир - у печі, які« спалюють »більше жиру, виробляючи тепло», продовжується.
Боріться із ожирінням
Безпосереднє значення цих нових відкриттів "дозволить визначити нові терапевтичні цілі для лікування ожиріння та метаболічного синдрому, які в даний час досягають пандемічних масштабів у західних суспільствах", говорить Контрерас.
Сама дослідниця підтверджує необхідність продовжувати вникати в ці перші результати, «хоча відомо, що гіпоталамус відіграє важливу роль у регулюванні енергетичного обміну, задіяні молекулярні механізми починають з'ясовуватися, проте ще багато чого потрібно відкрити. Наука пишеться дуже повільно ".
Новий механізм, описаний командою Центру досліджень молекулярної медицини та хронічних захворювань (CiMUS), має подібність із механізмами дії інших гормонів, таких як щитовидна залоза, естрогени та BMP8B, також описані групою Compostela, або навіть з нікотином, урогуаніліном та/або ліраглутидом.