синдром

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

Перуанський журнал гінекології та акушерства

версія В он-лайн В ISSN 2304-5132

Преподобний Перу. гінеколь. акушер.В т.64В No1В ЛімаВ січень/березеньВ 2018

Терапевтичне лікування СИМПОЗІЮ в клімактеричному періоді та менопаузі, сучасні дані

Метаболічний синдром при клімактеричному

Метаболічний синдром у клімактеричних жінок

Луїс Данкерс Перальта 1

1. Колишній президент Перуанського клімактеричного товариства. Експерт у галузі клімактерики від FLASCYM

Ключові слова. Метаболічний синдром, клімактеричний, абдомінальне ожиріння.

Ключові слова: Метаболічний синдром, клімактеричний, абдомінальне ожиріння.

Вступ

Однією з найбільших проблем є висока смертність жінок через серцево-судинні захворювання (1), яка є основною причиною смерті приблизно у третині всіх смертей.

Коли яєчники перестають працювати, а вироблення стероїдних гормонів зменшується, низка змін посилює артеріальну гіпертензію, діабет 2 типу, дисліпідемію та метаболічний синдром, що призводить до збільшення серцево-судинних захворювань.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) (2), метаболічний синдром є основною причиною смерті. Хоча вона збільшується з віком, з менопаузою спостерігається збільшення ваги, резистентності до інсуліну та вісцерального жиру (3).

Метаболічний синдром вражає все більше жінок у постменопаузі (4). Лікування є більш агресивним у чоловіків, ніж у жінок, настільки, що під час дослідження Дослідження заміни серця та естрогену/прогестину (HERS) (5) лише 9% жінок із дисліпідемією виконали цілі Американської програми холестерину. У багатьох жінок це проходить абсолютно непомітно.

Під час менопаузального переходу тяжкість метаболічного синдрому зростає, що може мати наслідком збільшення серцево-судинного ризику в менопаузі (6) .

Діагностика

Відповідно до NCEP/ATP III, третя доповідь Експертної групи з виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в сироватці крові у дорослих вказує, що для діагностики метаболічного синдрому необхідні 3 або більше критеріїв: абдомінальне ожиріння (> 88 см у жінки), тригліцериди> 150 мг/дл, ЛПВЩ-c 130 та діастолічні> 85 мм рт.ст. та глікемія> 105 мг/дл (7). Американська асоціація клінічних ендокринологів (AACE) додала певні клінічні змінні, такі як гіперінсулінемія, непереносимість глюкози, полікістоз яєчників, дисфункція ендотелію, мікроальбумінурія та ішемічна хвороба серця (8). Міжнародна федерація діабету (IDF) відрізняється від NCEP/ATPIII лише кількістю живота у жінок, вона повинна бути

Патофізіологія

Одним із факторів, який слід враховувати, є гіперінсулінемія, яка призводить до підвищеного ризику серцево-судинних захворювань (11). Інсулінорезистентність спричиняє гіперінсулінемію та змінює криву толерантності до глюкози, яка впливає на такі органи, як яєчник, нирки та серце; це також сприяє підвищенню артеріального тиску. Крім того, інсулінорезистентність сприяє великій кількості тригліцеридів та більшому печінковому кліренсу HDL-c (12). Співвідношення тригліцеридів/ЛПВЩ є сурогатним маркером резистентності до інсуліну і виявляє високу ймовірність атеросклеротичних бляшок у каротиді (13).

Припливи пов’язані з резистентністю до інсуліну у жінок в постменопаузі та зі зміною рівня лептину та адипонектину, що означає підвищений ризик хронічних захворювань (14).

Ще одним фактором, який слід враховувати, є ожиріння, яке стимулює секрецію лептину та резистину, а також ризик інсулінорезистентності. Ожиріння зменшує адипонектин і грелін, збільшуючи серцево-судинний ризик (15). Інший адипоцитокін, вістафін, підвищений у жінок у постменопаузі з метаболічним синдромом (16).

Жир виробляє ряд цитокінів, таких як TNF-альфа, IL-6, які допомагають зменшити чутливість до інсуліну (17) і, будучи прозапальними, збільшують серцево-судинний ризик.

Розподіл жиру в організмі змінюється в постменопаузі, переважно в животі (18), який був нижчим у репродуктивній стадії. Тому проста оцінка співвідношення талії/стегна була б дуже важливою для діагностики цього стану. У щурів з оваріектомією функція лептину порушується і сприяє генезу адипоцитів (19). У людей дослідження денситометрії складу тіла вказують на те, що збільшення жиру в животі більше у жінок у постменопаузі, ніж у жінок в менопаузі, ця різниця пояснюється відсутністю естрогенів, що збільшить серцево-судинний ризик (20).

Окружність живота вказує на ризик метаболічного синдрому краще, ніж індекс маси тіла (21), метаболічний ризик вищий у жінок, ніж у чоловіків (22). З кожним днем ​​фактор окисного стресу стає все більш важливим як фактор-попередник для серцевих захворювань або раку. Окислювальний стрес вищий у жінок із постменопаузою, що страждають ожирінням, ніж у жінок із нормальною вагою, а також у жінок, які нормально менструюють (23). Гормональна терапія покращує рівень ліпідів та окислювальний стрес, пов’язаний з метаболічним синдромом у жінок у постменопаузі, якщо їх застосовувати з початку припинення менструації (24).

Спостерігається збільшення загального холестерину, ЛПНЩ, тригліцеридів та аполіпопротеїну А та зменшення ЛПВЩ після менопаузи, створюючи атерогенне середовище, подібне до середовища метаболічного синдрому (25). Концентрація LDL-c зростає в міру зменшення рецепторів печінки та збільшення аполіпопротеїну B (26). Зниження рівня ЛПВЩ відбувається через зменшення субфракції ЛПВЩ-2, яке, будучи антиатерогенним, пов’язане зі зменшенням рівня естрогенів у менопаузі; ці зміни породжують середовище, сприятливе для атерогенезу (27).

Іншим фактором, пов’язаним з метаболічним синдромом, є статева функція в постменопаузі. Метаболічний синдром пов’язаний зі зниженням статевої активності, бажання та задоволення. Ішемічна хвороба серця виявляється більш поширеною у жінок з низькою сексуальною активністю (32).

Висновки

Метаболічний синдром посилюється з кожним днем, як у чоловіків, так і у жінок; але цьому значення надається менше у жінок.

Важливим моментом для жінок є менопауза. Нестача естрогенів викликає низку негативних метаболічних змін.

Змінена глікемія, підвищення рівня тригліцеридів, підвищений артеріальний тиск, абдомінальне ожиріння та зниження рівня ЛПВЩ є діагностичними критеріями метаболічного синдрому, що вимагає наявності мінімум трьох з них для діагностики.

Вплив цього синдрому на здоров’я жінок має велике значення. Він схильний до таких патологій, як серцево-судинні захворювання, які є основною причиною захворюваності та смертності пацієнтів.

Проблемі інсулінорезистентності необхідно надавати негайну допомогу, щоб уникнути подальших ускладнень.

Профілактика цього синдрому, безсумнівно, призведе до поліпшення здоров'я жінок у постменопаузі та зменшить витрати на систему охорони здоров'я.

Фінансування: Самофінансування

Процитувати як: Danckers Peralta L. Метаболічний синдром у клімактеричному періоді. Преподобний Перу Ginecol Obstet. 2018; 64 (1): 39-42

Бібліографічні посилання

1. Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, Berra K, Pain RJ, et al. Доказові рекомендації з профілактики серцево-судинних захворювань у жінок: оновлення 2007 року. Тираж. 2007; 115: 1481-501). [Посилання]

2. Глобальний звіт про тягар захворювань Всесвітньої організації охорони здоров’я за 2004 рік. Женева: Всесвітня організація охорони здоров’я 2008. [Інтернет]. URL-адреса: [Посилання] .

3. Мейрель Р.М. Менопауза та метаболічний синдром. Arq Bras Endocrinol Metab. 2014; 58 (2): 91-6. [Посилання]

4. Лін JW, Caffrey JL, Chang MH, Lin YS. Стать, менопауза, метаболічний синдром та аналіз когорти смертності за всіма причинами, проведений Третім національним опитуванням з питань охорони здоров’я та харчування. J Clin ендокринол Метаб. 2010; 5: 4258-67. [Посилання]

5. Schrott HG, Bittner V, Vittinghoff E, Herrington DM, Hulley S. Дотримання Національної програми освіти з холестерину Цілі лікування у жінок в постменопаузі із серцевими захворюваннями. Дослідження серця та естрогену/прогестину. (ЇЇ). ДЖАМА. 1997; 277: 1281-6. [Посилання]

6. Гурка М.Й., Вішну А, Сантен Р.Д., ДеБуер, доктор медичних наук. Прогресування тяжкості метаболічного синдрому під час менопаузального переходу. J Am Heart Assoc. 2016; 5 (8). pii: e003609. doi: 10.1161/JAHA.116.003609.

7. Експертна група з виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в крові у дорослих. Резюме третього звіту Експертної групи Національної освітньої програми з холестерину (NCEP) з виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в крові у дорослих (Група лікування дорослих III). ДЖАМА. 2003; 285: 2486-97. [Посилання]

8. Einhorne D, Reaven GM, Cobin RH, Ganda OP, Handelsman Y, Hellman R, et al. Заява позиції Американського коледжу ендокринології щодо синдрому інсулінорезистентності. Ендок-практика. 2003; 9: 237-52. [Посилання]

9. Альберті К.Г., Зіммет П., Шоу Дж., Група з питань консенсусу з питань епідеміології IDF. Метаболічний синдром: нове в усьому світі визначення. Ланцет. 2005; 366: 1059-62. [Посилання]

10. Grundy SM, Cleeman JL, Daniels SR Donato KA та ін. Діагностика та лікування метаболічного синдрому Американська кардіологічна асоціація/Національна наукова заява Інституту серця, легенів та крові Резюме. Cardiol Rev. 2005; 13: 322-27. [Посилання]

11. Гаспард У. Гіперінсулінемія, ключовий фактор метаболічного синдрому: Механізм та епідеміологія. Maturitas. 2009; 62: 362-5. [Посилання]

12. Сігель Р.Д., Чашки А, Шефер Е.Д., Вільсон П.В. Розміри апопротеїнів ліпопротеїдів та ліпопротеїдів низької щільності серед діабетиків у дослідженні нащадків Фрамінгема. Обмін речовин. 1996; 45 (10): 1267. [Посилання]

13. Masson W, Siniawski D, Lobo M, Molinero G, Huerín M. Асоціація між співвідношенням тригліцеридів/ХС ЛПВЩ та каротидним атеросклерозом у жінок середнього віку в постменопаузі. Ендокринол Нутр. 2016 25 травня. Pii: S1575-0922 (16) 30047-X. doi: 10.1016/j. [Epub перед друком].

14. Хуанг Вікторія, Чан Ч.К., Чен ДР, Кор КТ, Чень Т.Ю., Ву ХМ. Циркулюючий лептин і адипонектин пов’язані з резистентністю до інсуліну у здорових жінок у постменопаузі з припливами. PLoS One.2017; 12 (4): e0176430. doi: 10.1371/journal.pone.0176430. eCollection 2017. [Посилання]

15. Гузік Т. Дж., Мангалат Д., Корбут Р. Адипоцитокіни - новий зв’язок між запаленням та судинною функцією? J Physiol Pharmacol. 2006; 57: 505-28. [Посилання]

16. Чу MC, CosperP, Orio F, Carmina E, Lobo RA. Інсулінорезистентність у жінок у постменопаузі з метаболічним синдромом та вимірювання адипонектину, лептину, резистину та греліну. Am J Obstet Gynecol. 2006; 194: 100-4. [Посилання]

17. Гузік Т. Дж., Мангалат Д., Корбут Р. Адипоцитокіни - новий зв’язок між запаленням та судинною функцією? J Physiol Pharmacol. 2006; 57: 505-28. [Посилання]

18. Кук П.С., Нааз А. Роль естрогенів у розвитку та функції адипоцитів. Exp Biol Med (Мейвуд). 2004; 229: 1127-35. [Посилання]

19. Li W, Xu L, Chen Y, Mu L, Cheng M, Xu W, Zhuang J, Zhang J. Вплив естрадіолу на експресію рецепторів лептину в регулюванні розподілу жиру та генезу адипоцитів. Гінеколь Ендокринол. 2016 червня; 32 (6): 464-8. doi: 10.3109/09513590.2015.1130810. [Посилання]

20. Law CJ, Lees B, Stevenson JC. Зміни у розподілі жиру в організмі пов’язані зі статтю та менопаузою. Am J Clin Nutr. 1992; 55: 9050-4. [Посилання]

21. Рівен Г. Метаболічний синдром: патофізіологія та значення для лікування серцево-судинних захворювань. Тираж. 2002; 106: 286-8. [Посилання]

22. Хан Т.С., Вільямс К., Саттар Н., Хант К.Дж., Леан М.Є., Хаффнер С.М. Аналіз ожиріння та гіперінсулінемії у розвитку метаболічного синдрому: дослідження серця Сан-Антоніо. Ожиріння Res. 2002; 10: 923-31. [Посилання]

23. Uppoor RB, Rajesh A, Srinivasan MP, Unnikrishnan B, Holla R. Окислювальний стрес у жінок із ожирінням у постменопаузі: додаткове навантаження при атеросклерозі. J Clin Diagn Res.2015; 9 (12): OC03-5. doi: 10.7860/JCDR/2015/16467.6868. Epub 2015 1 грудня. [Посилання]

24. Санчес-Родрігес М.А., Закаріас-Флорес М., Кастрехон-Дельгадо Л., Руїс-Родрігес А.К., Мендоса-Нуньєс В.М. Вплив гормональної терапії на оксидативний стрес у жінок у постменопаузі з метаболічним синдромом. Int J Mol Sci.2016; 17 (9). pii: E1388. doi: 10.3390/ijms17091388).

25. Гаспард У, Готталь Ж.М., Ванденбруле Ф.А. Зміни ліпідів та глюкози в постменопаузі: огляд їх основних аспектів. Maturitas. 1995; 21: 171-8. [Посилання]

26. Jensen J, Nilas L, Christiansen C. Вплив менопаузи на ліпіди та ліпопротеїди сироватки крові. Maturitas. 1990; 12 (4): 321-31. [Посилання]

27. Li Z, McNamara JR, Fruchart JC, Luc G, Bard JM, Ordovas JM, Wilson PW, Schaefer EJ. Вплив статі та менопаузи на розмір підвидів ліпопротеїнів у плазмі крові та розміри їх частинок. J Lipid Res. 1996; 37: 1986-96. [Посилання]

28. Рекельхофф Дж. Ф., Фортепіані Л.А. Нові механізми, що відповідають за постменопаузальну гіпертензію. Гіпертонія 2004; 43: 918-23. [Посилання]

29. Рекельхофф Дж. Ф., Ромеро Ст. Роль окисного стресу в гіпертензії, спричиненій ангіотензином. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003; 284: R893-R912. [Посилання]

30. Янссен І., Пауел Л.Х., Казласускайте Р., Дуган С.А. Тестостерон та вісцеральний жир у жінок середнього віку: дослідження здоров’я жінок у цілому регіоні (SWAN). Ожиріння (Срібна весна). 2010; 18: 604-10.

31. da Silva LH, Panazzolo DG, Marques MF, Souza MG, Paredes BD, Nogueira Neto JF, Leão LM, Morandi V, et al. Низькі дози естрадіолу та ендотеліальні та запальні біомаркери у жінок із надмірною вагою в клімаксі/ожирінням. Кліматичний. 2016; 12: 1-7. doi: 10.1080/13697137.2016.1180676.

32. Trompeter SE, Bettencourt R, Barrett-Connor E. Метаболічний синдром і статева функція у жінок в постменопаузі. Am J Med. 2016 квіт. 28 квіт. Pii: S00029343 (16) 30435-1. doi: 10.1016/j.amjmed.2016.03.039.

Листування:

Отримано: 3 листопада 2017 року

Прийнято: 22 грудня 2017 року

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons