синдром

В
В 		В

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • нова текстова сторінка (бета-версія)
  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Подібне в SciELO

Поділіться

версія В онлайновій версії ISSN 2448-4865 версія В друкованій версії ISSN 0026-1742

Оглядова стаття

Метаболічний синдром та його ускладнення: Діабетична стопа

BerthaВ Prieto-GGіmez aВ * В

Джессіка Алехандра Салда-а-Лоренцо б

Хуан Франциско Леон дель Гюнгел б

d Каванільський інститут біорізноманіття та еволюційної біології. Університет Валенсії. Валенсія, Іспанія.

В даний час Мексика займає перше місце з ожирінням серед дітей, а друге - з ожирінням серед дорослих. Це явище вже досягло рівня пандемії, тому, якщо збільшити кількість пацієнтів із ожирінням не вдасться запобігти, через кілька років кількість пацієнтів з обмеженими можливостями внаслідок метаболічних змін буде тривожною.

Цей огляд має на меті встановити причини метаболічного синдрому, механізми, які змінені та призводять до цукрового діабету, також ми згадаємо фізіологічні механізми, змінені при гіперглікемії, та його наслідки. Ми проаналізуємо одне із захворювань з найбільшими витратами для пацієнта та його сім'ї: діабетична стопа.

Ключові слова: В Метаболічний синдром; глікемія; цукровий діабет; діабетична стопа

Адіпокіни беруть участь під час тривалих станів запалення, що сприяє резистентності до інсуліну і, зрештою, появі таких проявів метаболічного синдрому, як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет та дисліпідемії 10, 12 .

FID: Міжнародна федерація діабету; ЛПВЩ: ліпопротеїни високої щільності; СМ: метаболічний синдром.

АКТГ: адренокортикотропний гормон; ФНП О ±: фактор некрозу пухлини альфа; ЛПВЩ: ліпопротеїни високої щільності; IL-1: інтерлейкін 1; IL-6: інтерлейкін 6; ЛПНЩ: ліпопротеїни низької щільності; Lp (а): ліпопротеїн а; NF-KB: ядерний фактор каппа-бета; СРБ: С-реактивний білок; PSAA: поверхневий білок; ЛПНЩ: білок дуже низької щільності.

Рисунок 1В Показано взаємодію між цитокінами та атеросклерозом, резистентністю до інсуліну та діабетом. Спостерігаються каскади подій, що відбуваються при зазначених патологіях і можуть призвести до смерті.

Дані, надані Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) та Міжнародною федерацією діабету, свідчать, що у світі налічується приблизно 171 мільйон людей, які страждають на цукровий діабет (ЦД); за оцінками, цей показник зросте до 366 мільйонів до 2030 року 13. Ці дані свідчать про те, що ця хвороба переживає пандемію.

Існує кілька причин, через які у пацієнта може бути діабет. На основі свого походження він поділяється на чотири основні категорії: діабет 1 типу, діабет 2 типу, інші конкретні типи та гестаційний діабет.

Таблиця 2В Етіологічна класифікація цукрового діабетуВ

З точки зору патофізіологічного механізму, при ЦД 2 типу можна спостерігати три чітко визначені фази:

Деякі пацієнти починають з безсимптомної фази або з мінімальними проявами за кілька років до встановлення діагнозу.

Поліурія У пацієнта виникає потреба в сечовипусканні частіше, ніж у нього. Фізіологічний механізм цього стану такий: коли в ниркових канальцях є глюкоза в плазмі у кількості, що перевищує норму, перевищується здатність транспортувати глюкозу назад до плазми (максимальний транспорт, Тм глюкози). Ця зміна спричиняє збільшення виходу води, збільшуючи тим самим кількість сечі.

Лікування СД зосереджене на підтриманні рівня глюкози в межах норми (100-125 мг/дл) і таким чином запобігання ускладненням, спричиненим гіперглікемією. Перший підхід, про який слід згадати, і один з найважливіших - це зміни способу життя (дієта та фізичні вправи). У фармакологічній галузі у випадку пацієнтів з діабетом 1 типу застосовується замісна терапія інсуліном, а у пацієнтів з діабетом 2 типу застосовуються гіпоглікемічні препарати, що знижують рівень глюкози в крові.

Секс. У чоловіків 23 спостерігається велика кількість випадків; Здебільшого походження травми стопи пов’язано з професійними шкідливостями, при яких сила та тертя чинять тиск, щоб спричинити травму.

Одним з основних ознак є зміна кольору шкіри, яка стає темною (сіруватою або охристою), завдяки чому шкіра здається стійкою і мабуть товстою, а насправді шкіра з цими характеристиками більш сприйнятлива до травм. Стає тонкою.

Крім того, існують фактори ризику, які не залежать від патологічної ситуації пацієнта:

Токсичні звички, такі як алкоголізм і куріння. Він відіграє вирішальну роль, оскільки вони посилюють основні патології у пацієнтів, такі як ангіопатія та нейропатія.

Невропатія не має певного анатомічного малюнка, але в більшості випадків її ціллю стають нижні кінцівки.

Ураження прогресуючі. Вони можуть початися з мінімальної травми, яка розвивається лише в епідермісі, і до цього моменту може не доставляти дискомфорту пацієнтові. Ураження можуть заглиблюватися і покриватися до дерми, будучи вже виразковим ураженням, при якому пацієнт вже відчуває дискомфорт і помічає, що у нього є проблема, яка може тривати, якщо інфекція супроводжує виразку.

Якщо інфекція прогресує, вона може утворити абсцеси і дійти до кістки, яка відома як остеомієліт, і це може навіть ускладнитися, якщо охопити більше ділянок кінцівки, викликаючи гангрену або некроз.

Анамнез. Слід дослідити фактори ризику, яким піддається пацієнт, починаючи з віку, економічного становища, трудових звичок, серед інших, які пропонують дані про їх становище.

Автори вдячні за підтримку професору Жозефіні Боладо з Департаменту перекладу наукових текстів Науково-дослідного відділу Медичного факультету УНАМ у виправленні цього тексту. BPG висловлює подяку DGAPA, UNAM (PASPA Office 523.01) за підтримку, отриману під час суботнього перебування, в якому завершився цей огляд.

1. Кремер Ф.Б., Гінзберг Х.Н., Рівен Г.М. Демонстрація центральної ролі резистентності до інсуліну при типі 16. 2 Діабет та серцево-судинні захворювання. Догляд за діабетом. 2014; 37: 1178-1181. [В Посилання]

2. Zimmet KR, Alberti GMM та Serrano RM. Нове світове визначення метаболічного синдрому, запропоноване Міжнародною федерацією діабету: обґрунтування 18. та результати. Преподобний Есп Кардіол. 2005; 58 (12): 1371-6. [В Посилання]

3. Halley-Castillo E, Borges G, Talavera JO, Orozco R, Vargas-Alemán C, Huitron-Bravo G, Diaz-Montiel JC, et al. Індекс маси тіла та поширеність метаболічного синдрому серед дітей та підлітків у двох мексиканських популяціях. Журнал здоров'я підлітків. 2007; 40, 20. Випуск 6: 521-6. [В Посилання]

5. Мексиканський податок на цукристі напої робить загрозу для споживання, дослідження вимог. Доступно за адресою: http://www.npr.org/22.sections/thesalt/2015. [В Посилання]

6. Лоренцо С, Вільям К., Хант К.Дж., Хаффнер С.М. Національна освітня програма з холестерину - Група лікування дорослих III, Міжнародна федерація діабету та Всесвітня організація охорони здоров’я Визначення метаболічного синдрому як предикторів випадків серцево-судинних захворювань та діабету. Догляд за діабетом. 2007; 30 (1): 8-13. [В Посилання]

7. Nishimura S, Manabe I, Nagai R. Запалення жирової тканини при ожирінні та метаболічному синдромі. Медицина Діскавері. 2009; 8 (41): 55-60. [В Посилання]

9. DomGnguez-Reyes CA. Адипонектин: Жирова тканина виходить за межі інертного запасу енергії. Журнал ендокринології та харчування. 2007; 15 (3): l49-55. 27. [В Посилання]

11. Сончез-Рекальде А, Каскі JC. Цукровий діабет, запалення та коронарний атеросклероз: сучасна та майбутня перспектива. Преподобний Есп Кардіол. 2001; 54: 751-63. [В Посилання]

14. Американська діабетична асоціація. Діагностика та класифікація цукрового діабету. Догляд за діабетом. 2004; 27, додаток 1. [В Посилання]

15. Боада К.К., Мартінес-Морено Дж. Патофізіологія цукрового діабету 2 типу: поза дуетом "інсулінорезистентність-дефіцит секреції" Nutr Hosp. 2013; 28 Додаток 2: 2878-87. [В Посилання]

16. Гарднер Д.Г., Шобак Д.Грінспан. Основна та клінічна ендокринологія. 9-е видання Мексика: Mcgraw-Hill; 2012. [В Посилання]

18. Казамель М, Дейк П.Дж. Сенсорні прояви діабетичних невропатій: анатомічна та клінічна кореляція. Prosthet Orthot Int.2015; 39 (1): 7-16. [В Посилання]

21. Міжнародна робоча група з діабетичної стопи (1999). В: Міжнародний консенсус щодо діабетичної стопи. Міжнародна робоча група з діабетичної стопи. Нідерланди, с. 20-96. [В Посилання]

22. Гарсія де лос Ріос М., Дурути П. Діабет у старінні: хронічні ускладнення. Medwave. 2001; l (05) el912. [В Посилання]

23. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Зміни гормональної регуляції. У: Патофізіологія, 6-е вид. Мосбі; 2010. [В Посилання]

25. Геррера Г. Каблуки та діабет: погана комбінація. Діабет Оздоровлення та здоров'я. Доступно за адресою: http://www.dia-betesbienestarysalud.com/2012/07/tacones-y-diabetes-mala-combinacion/ [В ПосиланняВ]

26. Університет Каліфорнії в Сан-Франциско. Патологічні ускладнення цукрового діабету. Доступно за адресою: http://missinglink.ucsf.edu/lm/ids_106_dm_complications/ [В Посилання]

27. Університетська лікарня Рамона і Кахаля. Діабетична стопа. Мадридська громада, Іспанія; 2005. [В Посилання]

29. Ліпський Б.А., Берендт А.Р., Дірі Х.Г., Ембіл Дж.М., Джозеф В.С., Карчмер А.В. та ін. Діагностика та лікування діабетичних інфекцій стоп. Clin Infect Dis. 2004; 39 (7): 885-910. [В Посилання]

30. Шепс С.Г. Ультразвукова доплерографія: для чого вона використовується? Клініка Майо. Доступно за адресою: http://www.mayoclinic.org/doppler-ultrasound/expert-answers/faq-20058452 [В Посилання]

Отримано: 09 лютого 2017 р .; Затверджено: 18 квітня 2017 р

* Листування: Берта Пріето Ггімез Електронна пошта: [email protected]

В Це стаття, опублікована у відкритому доступі під ліцензією Creative Commons