Автор: Talking Nutrition Editors

синдром

Резюме

  • Дослідники повідомляють, що збільшення добавок вітаміну Е може мати сприятливий ефект у пацієнтів з метаболічним синдромом, що характеризується, серед іншого, ожирінням, гіперліпідемією та хронічним запаленням низького ступеня тяжкості.
  • У ході дослідження Університету штату Огайо було виявлено, що у пацієнтів з метаболічним синдромом знижується катаболізм вітаміну Е, ймовірно, через їх нижчий статус вітаміну Е.
  • Виробники та рецептори можуть знайти користь у використанні індивідуальних поживних преміксів, які підвищують вітамін Е для людей, що перебувають у групі ризику серцево-судинних захворювань.

Метаболічний синдром (Смет) характеризується ожирінням, гіперліпідемією, хронічним запаленням низького ступеня, інсулінорезистентністю, гіперінсулінемією та гіпертонічною хворобою, і є поширеним станом серед багатьох людей. Смет збільшує ризик розвитку діабету 2 типу 1 та неалкогольної жирової хвороби печінки. 2 Безалкогольний стеатогепатит (НАСГ) часто зустрічається у людей із Сметом і характеризується жировою інфільтрацією гепатоцитів, запаленням, окислювальним стресом та гепатоцелюлярною травмою. NASH може прогресувати до цирозу, гепатоцелюлярної карциноми і, врешті-решт, до смерті. Відомо, що перекисне пошкодження ліпідів зростає у пацієнтів з НАСГ 3, що припускає, що їхні потреби у вітаміні Е можуть бути вищими.

Печінка відіграє важливу роль у біодоступності вітаміну Е. Гомеостаз вітаміну Е підтримується катаболізмом, при якому не-α-токоферолові форми вітаміну Е переважно метаболізуються, а форма α-токоферолу переважно секретується в плазмі як функція α-токоферол переносний білок (α-TTP, α-токоферол переносний білок). Під час цього процесу катаболізму карбоксиетил гідроксихроманол (α-CEHC) синтезується з його попередника α-карбоксиметилбутил гідроксихроманолу (α-CMBHC) під час катаболізму вітаміну Е. Імовірно, рівні α-CEHC і α-CMBHC зростали, коли здатність печінки α-TTP для секреції α-токоферолу перевищено.

Щоб визначити, якою мірою Смет може змінити біодоступність вітаміну Е, дослідники Університету штату Огайо виміряли концентрацію α-CEHC та α-CMBHC у плазмі та сечі у 10 пацієнтів із Сметом та 10 здорових контрольних осіб після введення дози Стабільний α-токоферол, позначений ізотоп (дейтерій) у 4 різних формах молока у дослідженні кросовера. Випробовувані споживали 5 мг α-токоферолу за 3 дні до випробувального дня і отримували 15 мг міченого α-токоферолу зі сніданком.

Дослідники4 із штату Огайо виявили, що пацієнти Смета виділяють із сечею на 41% менше неміченого α-CEHC, на 63% менше міченого α-CEHC і на 58% менше міченого α-CMBHC. Вимірювання площі під кривою (AUC) протягом декількох годин після гострої дози 15 мг міченого вітаміну Е також показало, що продукт деградації міченого α-CEHC був нижчим (52%) у пацієнтів Смету порівняно зі здоровими групами контролю.