Резюме

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є найпоширенішим захворюванням печінки у світі. Це пов’язано з метаболічним синдромом, ожирінням, діабетом 2 типу, гіперліпідемією, високим кров’яним тиском та резистентністю до інсуліну.

Починається з накопичення тригліцеридів у гепатоцитах, а ризик зростає із метаболічним синдромом. Це включає пошкодження печінки від стеатозу до стеатогепатиту, фіброзу та подальшого цирозу. Це трапляється у людей, які не мали алкоголю в анамнезі. Фармакологічне лікування з піоглітазоном, вітаміном Е, обетихоловою кислотою та урсодезоксихолевою кислотою є корисним. Тривале лікування S-аденозилметионіном може поліпшити роботу печінки при хронічних захворюваннях печінки. Адекватна дієтична та харчова стратегія має надзвичайно важливе значення, оскільки вона є основним наріжним каменем у цього типу пацієнтів.

Ключові слова:неалкогольна жирова печінка, метаболічний синдром, ожиріння.

Для: Марія Йозефіна Фрере Солорцано

РЕЗЮМЕ

NAFLD - це найпоширеніша у світі хвороба печінки. Вона асоціюється з ожирінням, діабетом 2 типу, гіперліпідемією, гіпертонією та резистентністю до інсуліну. Починається з накопичення тригліцеридів у гепатоцитах і ризик зростає із метаболічним синдромом. Це включає пошкодження печінки відстеатозу, стеатогепатиту, фіброзу та цирозу пізніше. Це відбувається у людей, які в анамнезі не вживали алкоголю. Це корисне фармакологічне лікування за допомогою піоглітазону, вітаміну Е, обетихолікациду та урсодезоксихолікациду. Тривале лікування S-аденозилметіоніном може покращити функцію печінки при хронічних захворюваннях печінки. Адекватне харчування та стратегія харчування - це основний кут у цих пацієнтів.

Ключові слова:неалкогольна жирова печінка, метаболічний синдром, ожиріння.

Вступ

Безалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) в даний час є найпоширенішим розладом печінки у всьому світі, і страждає більше третини населення Сполучених Штатів. Це пов’язано з ожирінням, діабетом 2 типу, гіперліпідемією, високим кров’яним тиском та резистентністю до інсуліну. Починається з накопичення тригліцеридів у гепатоцитах, і ризик зростає, оскільки кон’югується більше факторів ризику або елементів метаболічного синдрому. Ізольований печінковий стеатоз (ІГС) залишається доброякісним процесом, тоді як підгрупа розвиває перекриваючу запальну активність та прогресує до неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ), з фіброзом або без нього.

NASH безпосередньо пов'язаний з прогресуванням фіброзу. 1-5

Це явище збільшилось у частоті, і головним занепокоєнням є те, що воно може прогресувати до печінкової недостатності. Існує збіг із стеатозом печінки алкогольного походження, оскільки спостерігається ураження подібне, однак воно трапляється у людей, які в анамнезі не вживали алкоголю. 6

В даний час було досягнуто консенсус щодо того, щоб назвати цю патологічну сутність неалкогольною жировою печінкою, оскільки вона стосується явища ураження печінки від стеатозу до стеатогепатиту, фіброзу та подальшого цирозу. Поширеність цього стану становить приблизно від 15 до 24% дорослого населення, а ожиріння або інші компоненти метаболічного синдрому збільшують ризик його страждання до 4,6 разів. 7-9

Патофізіологічні аспекти

Хоча патофізіологія НАЖХП не дуже чітка, були визначені важливі елементи, які сприяють її розвитку з чітко визначеними змінами, пов'язаними з пошкодженням гепатоцитів, включаючи накопичення внутрішньоклітинних ліпідів у відповідь на певні подразники, такі як гіпоксія, токсини, запалення., злоякісні новоутворення, тривале голодування, дефіцит важливих елементів дієти, серед інших метаболічних змін. Майже всі пов'язані з цим фактори пов'язані з розвитком резистентності до інсуліну. 5-7, 9-13

Однак вважається, що жирова печінка як така є доброякісною патологією, існує достатньо доказів про її прогресування до фіброзу, а пізніше цирозу та печінкової недостатності.

Такі фактори, як надмірна вага або ожиріння, на додаток до анамнезу зараження вірусом гепатиту В або С, сприяють згубному розвитку хронічної хвороби печінки, і НАЖХП не є винятком, отже, індекс маси тіла (ІМТ) та позитивний вірус гепатиту В або С серологія як важливі показники ризику. 9-13

Одним з найважливіших наслідків ожиріння є гіперінсулінізм, який вважається одним з основних елементів розвитку метаболічного синдрому, оскільки існує пряма залежність між ступенем внутрішньоклітинної інфільтрації жиру та чутливістю до інсуліну. 9-15

Існує пряма клінічна залежність між більшою кількістю критеріїв метаболічного синдрому та стеатозом печінки. Наявність чотирьох компонентів метаболічного синдрому: співвідношення талія-стегна, непереносимість глюкози або резистентність до інсуліну, гіпертонія та дисліпідемія суттєво корелюють зі ступенем жирової інфільтрації в печінці. Наслідки метаболічного синдрому впливають не тільки на ступінь стеатозу, оскільки ступінь фіброзу печінки має пряму кореляцію з концентрацією глюкози натще, співвідношенням талії та стегна, ІМТ та наявністю цукрового діабету. Насправді одним з найважливіших предикторів розвитку цирозу у хворих із ожирінням є наявність діабету. 5-7,9-13

Для пояснення пошкодження клітин печінки у пацієнтів із надмірною вагою або ожирінням запропоновано різні механізми, які постулювали як пристосувальні механізми в умовах збільшення окислювальної здатності субстратів, спостерігаючи збільшення транспорту електронів, що підвищує місцеву концентрації активних форм кисню та вільних радикалів. Ці адаптації до хронічного стресу включають інгібування гена цикліну D-1, посилення активації перетворювача сигналу та активатора транскрипції 3 (Stat-3), виснаження АТФ печінки та інгібування реплікативних станів клітинного циклу. У пацієнтів з НАЖХП та діабетом спостерігаються зміни функціонування мітохондрій, структурні зміни, пов'язані зі збільшенням вивільнення вільних жирних кислот, а також збільшення β-окислення жирних кислот, що сприяє утворенню вільних радикалів. 9-13

Печінка регулює рівень SAMe в рамках метаболічного гомеостазу. Як вже зазначалося, SAMe в основному необхідний для реакцій метилювання та синтезу поліамінів, тому, якщо концентрація падає нижче необхідного рівня, нормальне метилювання ДНК, білків, PE, гуанідиноацетату та багатьох інших молекул, як і багаторазові детоксикаційні реакції та поліамін синтезу, вони можуть не змогти продовжити. 17

Фармакотерапія

Молекулярні механізми, що лежать в основі прогресування НАЖХП, до кінця не вивчені. Біопсія печінки все ще необхідна для диференціації ІГС від НАСГ, неінвазивні біомаркери є недостатніми і не такими легкодоступними. Що стосується лікування НАСГ, піоглітазон, вітамін Е та обетихолова кислота показали певну користь. Усі ці агенти мають потенційні ускладнення, пов’язані з їх тривалим використанням. 5

Залежно від обставин кожного пацієнта, лікар повинен скоригувати свої клінічні настанови, виходячи з основних розладів у його пацієнта.

Тривале лікування S-аденозилметионіном (SAMe) може поліпшити функцію печінки при хронічних захворюваннях печінки, а також вижити або затримати трансплантацію печінки у пацієнтів з алкогольним цирозом печінки, особливо у тих, хто має менш розвинені захворювання печінки, без виявлення серйозних побічних явищ. 18

Урсодезоксихолева кислота (UDCA) може інгібувати всмоктування жовчних кислот в клубовій кишці, а також бере участь у пригніченні некрозу клітин печінки та індукованого гідрофобною жовчною кислотою апоптозу. UDCA використовується для лікування холестазу в останні роки, оскільки він може сприяти секреції жовчі через С-залежний шлях протеїнкінази. 17

печінка

Профілактика

Елементи, що складають метаболічний синдром, є основними факторами ризику розвитку безалкогольної жирової печінки, тому вирішення кожного з її елементів самостійно є основною профілактичною стратегією.

  • Досягти адекватного контролю артеріального тиску. Підтримуйте показники 120/80 мм рт.ст.
  • Глюкоза в плазмі натще менше 100 мг/дл, у разі діабету на лікуванні - менше 130 мг/дл.
  • Ліпідний профіль у межах найбільш відповідних можливих параметрів: ЛПВЩ від 45 до 55 у чоловіків та від 40 до 50 у жінок; тригліцеридів менше 150 мг/дл, ЛПНЩ менше 100 мг/дл.
  • Зниження ваги: ​​окружність живота у чоловіків менше 102 см, а у жінок менше 88 см.

Після того, як будуть розглянуті патофізіологічні процеси, пов'язані з розвитком і прогресом НАСГ, терапевтичні методи повинні мати однакову різноманітність відповідно до клінічних критеріїв лікаря.

Стратегії лікування поділяють ключові моменти, головним чином, протидіючи наслідкам синдрому інсулінорезистентності. До засобів досягнення цієї мети підходили з різних дисциплін.

Харчове лікування

Харчування є важливим аспектом у пацієнтів з метаболічним синдромом, у випадку з НАЖХП це не виняток.

Потреба у калоріях кожного пацієнта повинна бути скоригована, здебільшого споживання калорій перевищує необхідну потребу, крім того, що баланс між різними групами їжі, в більшості випадків, є недостатнім.

Визначте ідеальну вагу для кожного пацієнта:

У самців: 23,5 (зріст в м). два

У жінок 22 (зріст в м) 2

Після обчислення ідеальної ваги визначте потребу в калоріях, виходячи з ідеальної ваги

Чоловіки 30 (ідеальна вага)

Жінки 25 (ідеальна вага)

Результатом буде кількість калорій, яку кожна людина повинна вживати максимум кожні 24 години, це розділено на мінімум три продукти, розподіляючи найбільшу частку калорій на їжу, що є найбільш важливим залежно від енергетичних потреб кожної людини.

Висновки

НАЖХП є дедалі поширенішою патологією в таких країнах, як Мексика, враховуючи кількість людей, які в даний час страждають на ожиріння, метаболічний синдром, діабет 2 типу, гіперліпідемію, високий кров'яний тиск та резистентність до інсуліну, а також взаємозв'язок цих станів із цим захворюванням.

Ведення пацієнтів з безалкогольною жировою печінкою повинно бути мультидисциплінарним через її взаємозв'язок з різними супутніми захворюваннями, клінічними даними та змінами в лабораторних дослідженнях, які проводились на пацієнтці. На додаток до фармакологічного лікування піоглітазоном, вітаміном Е, обетихоловою кислотою, урсодезоксихолевою кислотою, S-аденозилметіоніном, адекватна харчова та харчова стратегія стає важливою, оскільки вона є основним наріжним каменем у пацієнтів цього типу.