Генетично модифіковані миші без певного білка залишаються худими

Це змушує ваш мозок регулювати кількість їжі, і ви витрачаєте більше енергії

Мозковий механізм, який підтримує мишей стрункими навіть на дієтах з високим вмістом жиру. Це основний висновок дослідження, проведеного дослідником Вищої ради з наукових досліджень (CSIC) Гвадалупе Сабіо щодо білка JNK1.

утримує

Робота з потенційним застосуванням у лікуванні діабету, спричиненого ожирінням, складена в рамках нової галузі досліджень, яка вивчає роль мозку в регулюванні кількості їжі, яку ви їсте організм.

Дослідження, результати якого були опубліковані в журналі "Гени та розвиток", було розроблено командою Сабіо в Національному центрі біотехнологій (CSIC) в Мадриді у співпраці з центром Роджера Девіса з Медичного інституту Говарда Х'юза, у штаті Массачусетс (США).

Вчені, які вивчають діабет 2 типу, найпоширеніший клас захворювання, дуже зацікавлені у зв’язку захворювання з ожирінням, оскільки люди з надмірною вагою частіше розвивають його, ніж худі люди.

В даний час наукове співтовариство працює над тим, щоб зрозуміти молекулярні механізми, що викликають діабет у тих, хто споживає дієти з високим вмістом жиру генетично модифіковані миші, які не продукують сигнальний білок клітини JNK1.

До цього часу дослідники знали, що тваринні моделі без цього білка залишаються худими і без діабету, незважаючи на вживання жирної їжі.

Однак невідомо, чи миші не хворіли на цукровий діабет через брак білка або просто тому, що вони худі. З метою відповіді на це питання Сабіо та його команда створили різні моделі мишей, в яких JNK1 відсутній у різних тканинах та органах.

"Нестача білка змушує мишей споживати більше енергії, а збільшення ваги блокується"

Згідно з висновками дослідження, причина могла бути в мозку: якщо JNK1 зникає виключно в цьому органі, миші мають більш високе споживання енергії та високий рівень гормонів, що виробляються щитовидною залозою.

Ця залоза, розташована в шиї, контролює швидкість, з якою організм споживає свою енергію, і регулює свою чутливість до різних гормонів. "Однак ця гіпотеза вимагає подальшого вивчення", - пояснює Сабіо.

Регулюють ситість

Після аналізу, проведеного дослідником CSIC, доведено те, що якщо дефіцит JNK1 специфічно локалізований в мозку, відбувається блокування збільшення ваги. "Ці результати підтверджують важливість білка JNK1 у нервовій системі, коли йдеться про регулювання метаболізму в організмі. Його відсутність, якщо це лише в мозку, змушує мишей менше їсти, бути більш активними і, отже, мати вищу енергію витрати, навіть у випадках дієт, багатих жиром ", зазначає Сабіо.

Висновок підсилює напрямки досліджень, які свідчать про те, що мозок відіграє основну роль у кількості їжі, яку їсть людина. Насправді, одне із спостережень роботи робить висновок, що, харчуючись дуже жирною їжею, миші без JNK1 у мозку мають більшу кількість рецептори гормону, відповідального за регулювання почуття ситості, лептин. "Оскільки рецепторів стає більше, вплив гормону стає більшим, і миші їдять менше", - додає Сабіо.