статус

В
В 		В

Послуги на вимогу

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття у форматі xml
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть цю статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Статистика доступу

Пов’язані посилання

  • Подібні в SciELO

Порівняти

Он-лайн версія В ISSN 0001-6002 Версія для друку Версія ISSN 0001-6012

Надрефрактерний епілептичний статус вирішується при терапевтичному переохолодженні

(Надрефрактерний епілептичний статус вирішений за допомогою терапевтичної гіпотермії)

Карлос Доблз-Рамірес і Донато А. Салас-Сегура

Рефрактерний епілептичний статус визначається як судомний напад, який зберігається, незважаючи на адекватне лікування бензодіазепінами та іншими протисудомними препаратами, та надрефрактерний епілептичний статус, який зберігається після застосування анестезуючих засобів більше 24 годин. Усі форми епілептичного статусу повинні швидко лікуватися, щоб зменшити захворюваність та смертність; однак існує мало доказів вибору одного конкретного лікування порівняно з іншими. Переохолодження може бути безпечним та корисним засобом лікування цих пацієнтів. Повідомляється про випадок 14-річного пацієнта з надрефрактерним епілептичним статусом, який успішно лікувався терапевтичною гіпотермією.

Дескриптори : терапевтичне переохолодження, епілептичний статус, судоми .

Рефрактерний епілептичний статус визначається як стан, при якому напади зберігаються, незважаючи на лікування бензодіазепінами та іншими протиепілептичними препаратами, а надрефрактерний статус - такий, при якому напади зберігаються після застосування анестезуючих засобів більше 24 годин. Будь-яку форму епілептичного статусу слід негайно лікувати, щоб запобігти захворюваності та смертності; однак наявних доказів, що підтверджують вибір конкретного лікування, недостатньо. Переохолодження може бути безпечним та корисним методом лікування цих пацієнтів. Ми повідомляємо про випадок 14-річного пацієнта із надрефрактерним епілептичним статусом, який успішно лікувався за допомогою терапевтичної гіпотермії.

Ключові слова: Терапевтичне переохолодження, епілептичний статус, судоми.

Епілептичний статус (SE) - це неврологічна надзвичайна ситуація, яка оперативно визначається як безперервні напади, що тривають більше 5 хвилин, або 2 або більше дискретних нападів без повного приходу до тями. 1 Цей вузький термін передбачає, що антикризове управління має бути швидким та енергійним, щоб запобігти ускладненням та зменшити захворюваність та смертність .

Приблизно 2/3 пацієнтів з ЕЕ вирішують стан у службі екстреної допомоги. Серед прийнятих пацієнтів приблизно у 30% повторюються напади, незважаючи на інфузію фенітоїну, і не виключено, що до 40% з них продовжуватимуть судоми навіть після використання препаратів третьої лінії, таких як мідазолам, пропофол або тіопентал. 2, 3 Ці пацієнти вважаються рефрактерними, і лікування ними є складним і включає фізичні заходи, такі як переохолодження.

Терапевтична гіпотермія була успішною як засіб захисту головного мозку для тих, хто страждає від церебральної гіпоксії внаслідок зупинки серцево-дихальної системи або з важко керованим набряком мозку, і з меншим успіхом у пацієнтів з важкою травмою голови. Застосування цієї терапії при ЕЕ є крайнім заходом, коли протиепілептичні препарати та анестетики зазнали невдачі. 4

Презентація справи

14-річний пацієнт чоловічої статі з сільської місцевості, другий із трьох братів і сестер, якому не відомо жодне хронічне захворювання, включаючи епілепсію, або серйозну травму до нападів. Його госпіталізували до обласної лікарні, в анамнезі якої не було кількісної температури, головного болю, блювоти та виникнення генералізованих тоніко-клонічних нападів за кілька годин до цього, але з повним відновленням свідомості після кожної кризи. Дослідження ліквору показало лише дискретний плеоцитоз 10 лімфоцитів із нормальною біохімією та негативними культурами. Враховуючи підозру на вірусний енцефаліт, призначили внутрішньовенне введення ацикловіру. Під час перебування в лікарні він починає з ЕЕ, для чого отримує кілька доз діазепаму, а потім навантажувальну дозу фенітоїну, а потім підтримуючу дозу; Коли відповіді не було, його інтубували та поміщали на штучну вентиляцію легенів для початку інфузії мідазоламу, а пізніше - пентоталу. Через 72 години зупинити ЕЕ не вдалося, і пацієнта переправляють до вищої лікарні для продовження лікування.

Його госпіталізують у відділення інтенсивної терапії (ВІТ), де встановлюють постійний електроенцефалографічний моніторинг і вводять тіопентал у максимальних дозах, які спочатку зупиняють судомні рухи та згладжують хвилю електроенцефалограми. Була проведена комп’ютеризована осьова томографія черепа з контрастним середовищем та без нього, про що повідомлялося як про нормальний стан; Повторене дослідження ліквору, яке цього разу показало нижчий лімфоцитарний плеоцитоз, ніж попередній (7 лімфоцитів), та незначний гіперпротеїн спинного мозку. Зразок рідини направляють на вірусні ПЛР-дослідження на герпесвіруси, ентеровіруси, флавіруси та альфавіруси, а за негативних результатів більшість засобів, що викликають вірусний енцефаліт, були виключені. Одночасно з цими дослідженнями посів сечі виділив a Ентерокок фекалії мультисенситив, який лікувався ампіциліном.

Починаючи зменшення інфузійної дози тіопенталу, пацієнт знову виявляв епілептичні розряди при електроенцефалографічному моніторингу, для чого одночасно починали приймати мідазолам, не зумівши зупинити електричну активність. Враховуючи невдачу при застосуванні тіопенталу та мідазоламу, пробуються схеми кетаміну та пропофолу, що також не зупинило судом. Протягом цього ж періоду випробовуються різні комбінації пероральних та парентеральних протисудомних засобів, включаючи фенітоїн, карбамазепін, вальпроат натрію (спочатку внутрішньовенно, а пізніше перорально), ламотриджин, вігабатрин, клобазан та леветирацетам. .

Через інтубацію довше 10 днів та з огляду на перспективу тривалої механічної вентиляції, його доставили до операційної для відкритої трахеостомії, і одночасно він спробував зупинити ЕЕ за допомогою інгаляційних анестетиків, що не дало результату. Кетогенна дієта, сульфат магнію та гамма-глобулін людини також не спрацювали.

Нарешті, вирішено провести терапевтичне переохолодження, як крайній захід; однак це довелося затримати, оскільки у пацієнта спостерігалася пневмонія, пов'язана з механічною вентиляцією легенів через Стафілокок ауреус стійкий до метициліну, що вимагало лікування ванкоміцином. Для досягнення переохолодження через катетер нижньої порожнистої вени використовували машину для рециркуляції сольового розчину. Пацієнта довели до температури 33 градусів за Цельсієм зі швидкістю охолодження 0,65 градуса на годину і протримали там протягом доби.

Після переохолодження пацієнт продовжував періодично спостерігати генералізовані парціальні напади, але без повторного потрапляння в ЕЕ. Проведена МРТ головного мозку, яка показала генералізовану втрату об’єму мозкової тканини без внутрішньо- або позааксіальних мас, або свідчення гіпокампу та стовбура мозку, але вогнищевих уражень та інших відповідних знахідок немає.

Пацієнта виписали з відділення інтенсивної терапії у належному стані після 32 днів ЕЕ та 60 днів перебування, повернувшись до лікарні, де його призначили. Через три місяці вона змогла ходити і доглядати за собою, а батьки вирішили, що їй слід повернутися до школи. Встановити етіологію ЕЕ не вдалося.

Початкове лікування ЕЕ проводиться бензодіазепінами з подальшим внутрішньовенним введенням протиепілептичних препаратів. Надзвичайно тугоплавкий ЕЕ визначається як статус, який не реагує на цей стандартний препарат, 5, а на високорефрактерний ЕЕ - такий, який зберігається після використання протягом більше 24 годин анестетиків (тіопентал, мідазолам та пропофол). відсутність рандомізованих або контрольованих досліджень, що дозволяють встановити найкраще лікування для цих пацієнтів, тому терапія базується на повідомленнях про випадки та висновках експертів. 7

В останні роки спостерігається зростання інтересу до нефармакологічних методів лікування ЕЕ, таких як кетогенна дієта, стимуляція блукаючого нерва, електрошокова терапія та низькочастотна транскраніальна магнітна стимуляція. Значна частина досліджень була спрямована на терапевтичну гіпотермію, можливо, через те, що ця терапія застосовувалася для лікування постаноксичної енцефалопатії та деяких інших форм пошкодження мозку, особливо пов'язаних з набряками. Легка гіпотермія (від 32 до 34 ° C) чітко встановлена ​​як корисний захід після зупинки серцево-дихальної системи для поліпшення неврологічного прогнозу. 8

Нейропротекторний ефект переохолодження не з’ясований до кінця, але відомо, що він може мати два основні аспекти. З одного боку, переохолодження пригнічує спонтанну епілептичну активність і надає протисудомну дію 9, а з іншого, на тваринних моделях було показано, що затримує або запобігає загибелі нейронів гіпокампа, і є наслідком тривалих періодів деполяризації, які вони в результаті генеруються вільні радикали і виділяються захоплюючі амінокислоти, такі як глутамат. В недавній роботі Жует та ін 10 показали на щурах з ЕЕ, індукованою пілокарпіном, що у тварин, які отримували гіпотермію та діазепам, спостерігалося зниження рецепторів NMDAR1, субодиниця рецепторів N-метил-D-аспартату, пов'язане з пошкодженням нейронів, та збільшення експресії c -Білок червня, який пов'язаний зі зменшенням клітинного апоптозу. Щури, які не отримували гіпотермії, демонстрували більшу експресію NMDAR1 та зниження білка c-Jun, поряд із більшими гістологічними даними пошкодження нейронів гіпокампу.

Є повідомлення про успішне використання переохолодження з початку 1970-х років у колишньому Радянському Союзі; 11 в 1984 р., Орловський та ін опублікували свій досвід із трьома педіатричними пацієнтами, які перенесли барбітуратну кому та помірну гіпотермію (30-31 ° C) для контролю ЕЕ. 12 Дослідження на моделях тварин показали, що найкраща реакція на переохолодження отримується, якщо лікування протисудомними препаратами підтримувати у формі. 13

Коррі та ін., 14 у 2008 р. вони опублікували серію з 4 пацієнтів, які отримували терапевтичну гіпотермію через рефрактерну ЕЕ. У 2 з них судомна активність повністю припинилася, а в інших 2 частота судом зменшилася, але двоє пацієнтів померли, хоча і не через безпосередню причину переохолодження.

Отже, за відсутності клінічних випробувань, які могли б встановити його справжнє значення та положення в рамках підходу ЕЕ, переохолодження продовжує залишатися вагомою, але екстремальною терапією.

Конфлікт інтересів: немає конфлікту інтересів для декларування.

Джерела підтримки: Немає джерел підтримки для декларування.

1. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. Настав час переглянути визначення епілептичного статусу. Епілепсія 1999; 40: 120-122. [Посилання]

2. Mayer SA, Claaseen J, Lokin J, Mendelsohn F, Denis LJ, Fitzsimmons BF. Епілептичний статус тугоплавких: частота, фактори ризику та вплив на результат. Arch Neurol 2002; 59: 205-210. [Посилання]

3. Марік П.Є., Варон Дж. Управління епілептичним статусом. Скриня 2004; 126: 581-591. [Посилання]

4. Розетті А. Переохолодження при рефрактерному епілептичному статусі. Critical Care 2012, 16 (Suppl 2): ​​A26. [Посилання]

5. Блек ТП. Рефрактерний епілептичний статус. Curr Opin Crit Care 2005; 11: 117-120. [Посилання]

6. Шорвон С., Ферлісі М. Результати терапії при рефрактерному та надрефрактерному судомному епілептичному статусі та рекомендації щодо терапії. Мозок 2012; doi: 10.1093/brain/aws091. [Посилання]

7. Шорвон С., Ферлісі М. Лікування надрефрактерного епілептичного статусу: критичний огляд наявної терапії та протокол клінічного лікування. Мозок 2011; 134: 2802-2818. [Посилання]

8. Бернард С.А., Грей Т.В., Буїст М.Д., Джонс Б.М., Сільвестр З., Гуттерідж Г., та ін. Лікування коматозних осіб, які пережили позалікарняний арешт, з індукованою гіпотермією. N Engl J Med 2002; 346: 557-563. [Посилання]

9. Каркар К.М., Гарсія П.А., Бейтман Л., Барбаро Н.М., Бергер М. Фокальне охолодження пригнічує спонтанну епілептиформну активність, не змінюючи рухового порога кори. Епілепсія 2002; 43: 932-935. [Посилання]

10. Zhou Y, Wang Y, Shao Xm, Chen L, Wang Y. Вплив переохолодження на травму мозку, спричинену епілептичним статусом. Front Biosci 2012; 17: 1882-1890. [Посилання]

11. Лебедєв В. В., ІоффеЛуС. (Охолодження мозку при рефрактерному епілептичному статусі). Журналпропроскінейрохрохірургіїімені Н.Н. Бурденко 1972; 36: 32-6. (Реферат). [Посилання]

12. Орловський JP, Еренберг G, Lueders H, CruEE RP. Переохолодження та барбітуратна кома при рефрактерному епілептичному статусі. Crit care Med 1984; 12: 367-372. [Посилання]

13. Schmitt FC, Buchheim K, Meierkord H, Holtkamp M. Протисудомні властивості переохолодження при експериментальному епілептичному статусі. Neurobiol Dis 2006; 23: 689–696. [Посилання]

14. Corry JJ, Dhar R, Murphy T, Diringer MN. Переохолодження при рефрактерному епілептичному статусі. Neurocrit Care 2008; 9: 189-197. [Посилання]

15. Розетті А, Ловенштейн Д.Х. Лікування рефрактерного статусу епілептикусину у дорослих: все ще більше питань, ніж відповідей. Lancet Neurol 2011; 10: 922-930. [Посилання]

16. Holtkamp M. Стратегії лікування рефрактерного епілептичного статусу. Curr Opin Crit Care 2011; 17: 94-100. [Посилання]

17. Фернандес А, Клазін Дж. Тугоплавкий епілептичний статус. Curr opinkriti Care 2012; 18: 127-131. [Посилання]

18. Розетті А. Яке значення переохолодження при гострих неврологічних захворюваннях та епілептичному статусі? Епілепсія 2011; 52: 64-66. [Посилання]

Робота у відділенні інтенсивної терапії лікарні «Д-р. Рафаель Анхель Кальдерон Гвардія "

Приналежність автора: Відділення інтенсивної терапії лікарні “Dr. Рафаель Анхель Кальдерон Гвардія ”. * [email protected]

Дата Отримання: 25 вересня 2012 р Дата прийняття: 18 квітня 2013 р

В Весь вміст цього журналу, за винятком випадків, коли зазначено інше, ліцензується за ліцензією Creative Commons Attribution