Міжамериканське товариство кардіологів

  • надзвичайні

План реформ Греції, підтриманий кредиторами
Початок роботи з мобільними іграми
Наші фаворити з Женевського автосалону
Бореться з Нюрнбергом мішковий тренер Вербек
Битва за мобільні платежі триває
  • В РЕДАКЦІЯХ, СЕРЦЕВО-СУДИННІ ЧАСТИНИ
  • 26 листопада 2016 року
  • Доктор Карлос Кампаніні
  • 11861 Перегляди
  • 0 коментарів

Прееклампсія (ПЕ) та Еклампсія (Е) становлять гіпертонічну ситуацію (ВН) під час вагітності, ВІН визначають як такі клінічні ситуації з ураженням органу-мішені, ризиком життя, патогенезом якого є неконтрольоване підвищення артеріального тиску, а його терапевтичні засоби полягають у зменшенні

Прееклампсія (ПЕ) та Еклампсія (Е) становлять гіпертонічну ситуацію (ВН) під час вагітності, ВІН визначають як такі клінічні ситуації з ураженням органу-мішені, ризиком життя, патогенезом якого є неконтрольоване підвищення артеріального тиску, а його терапевтичні засоби полягають у зменшенні

Згідно з класичним дослідженням із США (Marylan 1984-1987), смертність на 100 000 вагітностей становила 16,4, і серед цих смертей 22% були через ПЕ та Е. PE та E є основною причиною смерті вагітної і новонародженого.

Артеріальна гіпертензія (Hta Art) під час вагітності класифікується на хронічну гіпертензію, гестаційну гіпертензію та PE-E. Хронічна гіпертонія визначається як цифри артеріального тиску, що перевищують/дорівнюють 140/90 до вагітності або протягом перших 20 тижнів, гестаційна гіпертонія, показники, що перевищують/дорівнюють 140/90 через 20 тижнів. ПЕ - це гестаційна гіпертензія, ускладнена порушенням функції нирок, що підтверджується протеїнурією (більше 300 мг у 24-годинній сечі) та Е як ПЕ, ускладненою неврологічними розладами, що підтверджується судомами.

Слово Еклампсія походить від грецького "Еклампсіс", що означає Раптовий спалах, і саме так це описав Гіппократ, зробивши очевидне посилання на початок того, що ми зараз знаємо як Судомну Сме. У 100-му році Цельсо визначив це як "Судоми під час вагітності, які зникають з пологами"

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

При нормальній вагітності тканина плода/трофобласт вторгається в тканини матері/ендометрій міометрія, про цю взаємодію свідчать спіральні артерії, які перетворюють матку в ємність з низьким опором судин і, отже, високим потоком плаценти, ніж на звичайних курсах вагітності з нормальним або низьким АТ. При аномальній вагітності неадекватна трофобластична інвазія спричиняє зменшення перфузії плаценти, дисфункцію ендотелію з виділенням судинозвужувальних речовин/ендотеліну-тромбоксану, зниження синтезу судинорозширювальних речовин, активацію запальних процесів, окислювальний стрес із наслідком появи Hta Art та Протеїнурії, крім згортання, крові, нирок, печінки та неврологічних розладів.

ФАКТОРИ РИЗИКУ PE-E

Парність, сімейний анамнез, вага матері (при народженні та на початку вагітності), інтервал між гестаціями, синдроми прокоагулянтів, множинний гестоз, вагітність з високим ризиком та попереднє ПЕ-Е.

Паритет: Жінки, що не народжують, мають в 6 разів більший ризик, ніж жінки, що родили багато жінок.

Сімейний анамнез: у 2 рази більше ризику у 1-го рівня або перших кузенів та в 3 рази більше ризику для батька чи матері.

Вага матері: низька вага матері при народженні, в 3 рази більше ризику та ожиріння на початку вагітності (від 20 до 30 кг, в 2 рази та більше 30 кг, 3 рази)

Інтервал між гестаціями: старше 6 років має в 5 разів більший ризик.

Смекокоагулянти: Тромбофілія, як вроджена, так і набута, має 5-кратний ризик.

Множинні гестози: ризик у 3 рази більше.

Вагітності з високим ризиком: діабет, ниркова недостатність, хвороба колагену, серцева недостатність, коарктація аорти, збільшує ризик в 3 - 5 разів.

PE-E pevia: рецидив PE становить 20-25%, а E-15%

СИНДРОМ ДОПОМОГИ

Безперечно, це найсерйозніше ускладнення, яке ПЕ-Е може викликати вагітність. Частота захворювання становить від 10 до 15% у ПЕ та Е, з високою смертністю матері та плода.

Hellp Sme проявляється значним гемолізом крові (ЛДГ більше 600 МО), зниженням тромбоцитів (менше 100 000), захворюваннями печінки, що проявляються надмірним збільшенням рівня трансаміназ (більш ніж у 70 разів значення TGO і більше 40 разів значення TGP) смерть через дисеміновану внутрішньосудинну коагуляцію/ДВЗ /, відшарування плаценти, гостру ниркову недостатність, гострий набряк легенів та розрив печінки.

Лікування складається з високих доз кортикостероїдів, переливання продуктів крові, тромбоцитів, крові та негайного переривання вагітності. Його повторність при іншій вагітності коливається від 19 до 23%.

ОЦІНКА МАТЕРІАЛУ ТА ПЛОДУ

Оцінка матері складається з правильного анамнезу, фізикального обстеження (проведення інкапі у серцево-судинному огляді) електрокардіограми, лабораторного та УЗД печінки та нирок.

Оцінка плоду складається з антропометрії плода, оцінки навколоплідних вод, доплерівської флоуметрії та моніторингу плода.

Анамнез: Так Hta мистецтво, час еволюції, попередня терапія, прихильність до лікування. Попередні епізоди важкого мистецтва Hta, схильних захворювань (коллагенопатій, нефропатій, системного склерозу, коарктації аорти тощо), наркотиків, легального використання як незаконних, алкоголю тощо.

Фізичний огляд: ознаки вторинної гіпертензії та/або пошкодження органів-мішеней із виділенням серцево-судинного обстеження, а саме набряки, шуми в клапанах, аритмії, R3, асиметрія пульсу, очне дно (зміни III/IV ступеня).

Електрокардіограма: аритмії, картина гіпертрофії шлуночків та ознаки гострої ішемії міокарда.

Лабораторія: Оцінка фето-плацентарної одиниці, тобто функції нирок (значення гострої ниркової недостатності), урикемія (низька), протеїнурія (більше 300 мг/24-годинна сеча), сечовий осад (як диференціальний діагноз Інфекція сечі, яка може проявлятися протеїнурією), гематологія (мікроцитарна анемія зі сфероцитозом та шистоцитозом спочатку, а потім гемолітична, плакетопенія (менше 100 000), зміни згортання, тобто Quick-Kptt, фібриноген, продукти деградації фібриногену, димер D) зміни K-залежних факторів x хвороба печінки), гепатограма (зміни трансаміназ x від 20 до 70 разів перевищують їхні нормальні значення, збільшення LDH до понад 600 IU).

УЗД печінки та/або нирок: ішемія, пошкодження тканин, підвищення внутрішньопаренхіматозного тиску з кровотечею та ризик розриву).

Фетальна антропометрія, що проявляється висотою матки та ультразвуком плода.

Оцінка навколоплідних вод: курс з Олігоамніосом.

Доплерівська флоуметрія: Великий внутрішньо-плацентарний опір, підтверджений на рівні пупкової, маточної та середньої мозкової артерій.

Моніторинг плода: прагнення виявити зниження частоти серцевих скорочень плода як вираження пошкодження плода.

ЛІКУВАННЯ:

"ЛІКУВАННЯ МАТІ БЕЗ ШКОДИ ДИТИНІ"

  • Загальні заходи.
  • Контроль нападів
  • Контроль артеріальної гіпертензії
  • Загальні заходи: Захист пацієнта, це ABC (усвідомлення, дихання та кровообіг), уникайте прикусу язика, аспіруйте секрети, щоб уникнути аспірації, вводьте кисень і встановлюйте сечовий катетер (для оцінки діурезу матері та виявлення ознак сульфату магнію (S04Mg) токсичність
  • Перший терапевтичний етап: контроль судом (вводити S04Mg 4 г EV у повільному болюсі, розведеному в 10 куб.% D% 5%, і продовжувати підтримувати 1 г/год у безперервній інфузії до 24 годин після зникнення симптомів. Якщо ні, якщо SO4Mg були в даний час 5 мг діазепаму EV можна вводити у вигляді болюсу, потім продовжуючи підтримуючу інфузію, прагнучи мати седацію ... але не спати.

Під час введення S04Mg слід щогодини контролювати частоту дихання-RR-, серцевий-HR-, колінний рефлекс та діурез матері, щоб виявити появу ознак токсичності, тобто зменшення RR та HR, гіпорефлексії та олігурія. Якщо виявляється токсичність, S04Mg необхідно нейтралізувати глюконатом кальцію в дозах 1 г на внутрішньовенне введення)

  • Другий терапевтичний етап: контроль гіпертонії. Якщо після контролю нападів АДТ зберігається більше 110 мм рт. Ст., Розпочніть фармакологічне лікування з: лабеталолу внутрішньовенно (0,5-2 мг/хвилину у безперервній інфузії або 0,25-1 мг/кг у мініболосах), клонідину IV (болюс 0,15 мг, а потім 0,75 мг 3н 500 куб.% 5% до 7 гц на хвилину), гідралазин ев (5 мг триває з 5 до 19 мг кожні 20 хвилин до досягнення загальної дози 40 мг. Продовжуйте з ефективною дозою, що досягається кожні 6 годин), нітропрусид ev ( 025 мкг/кг/хвилину при безперервній інфузії, що збільшується до 0,25 мкг кожні 5 хвилин до максимальної дози 10 мкг/кг/хв. Його слід застосовувати протягом короткого періоду часу, щоб уникнути токсичності для новонароджених)

ПЕРЕКЛЮЧЕННЯ ВАГІТНОСТІ: Це визначається материнсько-фетальним впливом надзвичайної ситуації з гіпертонічною хворобою, а саме на рівні материнської некерованої артеріальної гіпертензії, еклампсії або синдрому Гельпа, а також на плодовому рівні, стражданнями плода, олігоамніозом, важкою затримкою внутрішньоутробного розвитку (IUGR) І патологічна доплерівська флоуметрія.

Щоб перервати вагітність, необхідно прагнути досягнення життєздатності плода (термін вагітності більше 34 тижнів і вага більше 1,5 кг), для чого дозрівання плода повинно бути досягнуте за допомогою високих доз кортикостероїдів, оптимальним моментом є той, в якому продовження вагітність становить серйозний ризик для матері та її дитини.

Смерть матері та плода може бути зменшена приблизно на 75% шляхом проведення правильного пренатального контролю ... тобто раннього виявлення гестаційної гіпертензії та своєчасного та правильного лікування. Ми завжди повинні пам’ятати, що гестаційна гіпертонія - попередня еклампсія та еклампсія починаються з вагітності, але клініка стає очевидною з 20 тижня ... Те, що ми робимо у „Сучасній вагітності”, буде корисним для завтрашньої вагітності, підкреслюючи в тисячу разів концепцію, що:

НАЙКРАЩА ПРОФІЛАКТИКА - ДОБРИЙ КОНТРОЛЬ ПЕРЕДАЧ