Рекомендовані цікаві посилання
Дисбаланс гомоцистеїну є причиною багатьох захворювань
Гомоцистеїн - це сірковмісна амінокислота. Він відіграє важливу роль у метаболічних шляхах людини. Це викликано метаболізмом для організму незамінна амінокислота метіонін, яка надходить з раціону.
Hcy також міститься в організмі безкоштовно (включає відновлену форму, окислену форму - гомоцистидин та змішані дисульфіди), або зв’язується з білками крові (альбумін) або ліпопротеїди (зв’язані приблизно на 80%). Гомоцистеїн метаболізується шляхом: Hcy реметилювання з утворенням метіоніну, реакція, яка вимагає присутності вітаміну В12 та фолієвої кислоти, б) транссульфурація, де напр. в нирках або печінці Hcy до цистатіоніну відбувається за участю ферменту цистатіонін-B-синтази (CBS), присутність піридоксину (B6) вимагається як кофактор, c) реметилювання Hcy до метіоніну через бетаїн і фермент гомоцистеїнметилтрансфераза (BHMT). Таким чином, нормальний метаболізм гомоцистеїну залежить від достатнього надходження вітамінів B6, B9 і B12, глутатіону, деяких мінералів, а також від функції печінки, нирок або кишечника та правильного харчування та способу життя.
Проблема виникає, коли Hcy недостатньо метаболізується через надмірне споживання метіоніну та недостатнє надходження мікроелементів, генетики або порушення діяльності внутрішніх органів або через інші фактори. Тоді величезна кількість Hcy, накопиченого в клітинах, викидається в кров і звідти проходить через усі органи та судини. Оскільки він піддається самоокисненню, його реактивні форми не тільки токсичні для клітини, але також пошкоджують судинний ендотелій у кожному органі та спричиняють окислювальний стрес.
Підвищений рівень Hcy позначається як гіпергомоцистеїнемія. Високий рівень Hcy є одним з провідних чинників виникнення та розвитку цивілізаційних захворювань.
Наступна таблиця узагальнює деякі можливі причини гіГци.
Порушення активності та вироблення ферментів, що беруть участь у метаболізмі Hcy та мікроелементів (MTHFR, CBS, метіонінсинтетаза)