Небезпечний онкокарланізм
Сьогодні ми розіб’ємо свіже доповнення на вже згаданій сторінці, яка є золотою криницею паведи та шарлатанства (примітка: під час написання цього тексту в назві статті згадувалося «лікування» раку)
Автор статті знову стикається зі своєю фатальною відсутністю медичних та біохімічних знань (в одній з дискусій він заявив: "Водень у воді не токсичний, а в синильній кислоті".) А також з тим, що він візьме на себе будь-яка дурість, з якою він стикається в Інтернеті.
Оригінальний автор статті "Доктор" - але Dr. мануальні терапевти. Більше для цього не потрібно.
У статті поєднуються дві речі: ефект Варбурга та гіпотеза Варбурга.
І це весь камінь спотикання. Проблема в тому, що лише одна з цих двох речей досі актуальна.
Спочатку трохи біохімії:
Всі наші клітини потребують енергії для своїх внутрішньоклітинних біохімічних процесів. Ця енергія зберігається в клітинах у формі АТФ - аденозинтрифосфату. Хімічні зв’язки цієї молекули, розкладаючись, виділяють значну кількість енергії, яка потім використовується в певному процесі. Таким чином, АТФ є своєрідною «олівцевою батареєю» для клітинної хімії. АТФ не циркулює між клітинами, тому він не служить для "розподілу" енергії по всьому тілу, і кожна клітина повинна синтезувати ці молекули автономно в межах.
Для спрощення цього - найважливішим процесом утворення АТФ у клітинах є процес окисного фосфорилювання, який слідує за циклом Кребса (також званий цитратним циклом). Обидві ці важливі події відбуваються в мітохондріях (клітинні органели, де відбуваються процеси клітинного дихання). Вони представляють загальний шлях метаболізму цукрів, жирів і білків при їх перетворенні в енергію. Цикл Кребса обробляє молекулу ацетил-КоА. Отже, ця молекула є спільною точкою, до якої повинен працювати метаболізм цих поживних речовин - метаболічні шляхи, звичайно, різні.
Щоб зрозуміти статтю, ми зупинимося на цукри. Зокрема, щодо глюкози та її шляху до ацетил-КоА.
Тут ми натрапляємо на першу серйозну помилку статті. У статті зазначено:
"Натомість (ракові клітини) черпають енергію з процесу, званого цукрозалежним гліколізом, в результаті якого клітини виробляють високий рівень молочної кислоти".
"Здорові клітини мають відносно низьку інтенсивність гліколізу і забирають більшу частину енергії за рахунок кисневого обміну пірувату в мітохондріях".
"У таких випадках мітохондрії часто втрачають здатність виробляти енергію за допомогою клітинного дихання, і відбувається гліколіз".
З тексту статті видно, що гліколіз - це подія, яка відбувається в ракових клітинах, тоді як у здорових клітинах це не важливо.
Неправильно. Автор натрапив на поверхневі знання та виривання з контексту.
Гліколіз - це процес, без якого неможливо отримати енергію з цукрів навіть у здорових клітинах. Це процес, при якому піруват отримують із глюкози шляхом послідовності біохімічних реакцій. Згодом процес може відбуватися двома шляхами.
1. Якщо в клітині достатньо кисню (аеробні умови), піруват транспортується до мітохондрій, де він далі перетворюється в ацетил-КоА і надходить у цикл Кребса, і процес триває до аеробного фосфорилювання. Результат - десятки молекул АТФ, вуглекислого газу та води.
2. Якщо в клітині недостатньо кисню (анаеробні умови), піруват далі перетворюється на молочну кислоту. Цей процес є оборотним. Однак у цьому випадку процес дихання тут закінчується, і велика частина енергії все ще залишається невивіленою у вигляді кислоти. молочні (які можна перетворити назад у піруват, і процес можна завершити). Протягом усього процесу гліколізу утворюється лише невелика кількість АТФ.
Тому не можна стверджувати, що гліколіз - це процес, який впливає лише на клітини пухлини, або що процес обміну пірувату в мітохондріях не залежить від гліколізу. Ці два процеси йдуть один за одним.
Але є явище, яке називається ефектом Варбурга. Він каже, що процес виробництва молочної кислоти в клітинах пухлини відбувається переважно, навіть якщо ці клітини мають достатню кількість кисню. Коротше кажучи, пухлинні клітини мають «вимкнені» мітохондрії і повинні використовувати лише АТФ, який утворюється в процесі гліколізу і якого мало.
Чому? Клітини пухлини заблокували процеси, які призвели б до апоптозу. Апоптоз - це контрольована смерть клітини, це просто «самогубство» клітини. Це фізіологічний процес, за допомогою якого організм позбавляється клітин, які якимось чином пошкоджені. Блокування цього процесу є однією з основних особливостей пухлинних клітин і одним з основних процесів онкогенезу. Мітохондрії відіграють важливу роль у цьому процесі. Якщо клітина пухлини хоче уникнути апоптозу, вона повинна уникати функції мітохондрій.
Варбург сформулював щось інше. Це називається гіпотезою Варбурга.
В оригінальній версії він передбачав, що саме "відключення" аеробної частини метаболізму відповідає за утворення пухлинної клітини.
Тут ми підійшли до популярної тактики цих шарлатанів - ігнорування історичних подій.
Вперше Уорбург сформулював цю теорію в 1926 році, тобто за 27 років до опису структури ДНК і, отже, фактичного народження молекулярної генетики. На той час він нічого не міг знати про генетичну основу раку, протоонкогени та гени-супресори пухлини, їх мутації тощо.
Майже за 100 років дослідження онкогенезу значно просунулися, і якщо автор не хоче бачити їх лише для того, щоб його помилкові теорії вкладалися в нього, він просто невіглас і придурок.
Теорія Варбурга не повністю впала в забуття, взаємозв'язок між ростом пухлини і диханням клітин був додатково досліджений і досліджений.
Швидше за все, зміни клітинного дихання є результатом загальних генетичних змін, що відбуваються в процесі онкогенезу.
Останні знання та дослідження зосереджені на тому, чи відповідає реактивація функції мітохондрій. стимулюючи окисне дихання, неможливо ініціювати процес апоптозу пухлинних клітин. Однак слід зазначити, що багато з цих експериментів все ще проходять in vitro, макс. на рівні моделей тварин. Тому грубе введення - це автоматична інтерпретація їх в умовах in vivo у людини!
Однак автор не має з цим проблем і згинає науку, як йому це подобається і особливо - як вона йому підходить.
І тому, звичайно, пошкодження мітохондрій може бути спричинене чим завгодно, окрім: щепленнями, антибіотиками та ущільненнями з амальгами. Звичайно, без жодного доказу це доймологія, не більше того.
Згодом автор згадує кетогенну дієту як лікування.
Кетогенна дієта - це дієта з найнижчим вмістом цукру та більшим вмістом жиру. Це призводить до збільшення утворення кетонового тіла.
Отже, що таке кетонові тіла? Іншим важливим джерелом енергії для клітин є жири. Зокрема, жирні кислоти (довголанцюгові органічні кислоти). Ці клітини "розрізаються" на подвійний вуглець ацетил-КоА і подальший процес вже відомий. Проте проблема полягає в тому, що не всі клітини нашого організму можуть переробляти жирні кислоти. Найбільш проблематичним є мозок. Цей “дуже живильний” орган може “живитись” лише глюкозою або кетоновими тілами.
Основними кетоновими тілами є кислота. ацетооцтовий, бета-гідроксимасляний і ацетон. Вони утворюються виключно в печінці з жирних кислот, а потім надходять у кров в інші тканини, включаючи мозок. Простіше кажучи, вони є тимчасовою заміною організму замість цукрів.
Ми дійшли до теорії, на якій базується використання кетогенної дієти при раку - клітинам потрібні мітохондрії, щоб використовувати кетонові тіла. Гліколіз марний з кетоновими тілами - через вищезазначені властивості ракових клітин кетонові тіла для них непридатні як поживні речовини.
І це вся основа, на якій автор будував не лікування, а негайне лікування раку - тобто досягнення повної регресії захворювання.
Однак тут ми стикаємося з основними проблемами:
1. Тіло - це не чашка Петрі з поживним розчином, в яку ми вкладаємо лише те, що хочемо.
Навіть якщо ми повністю виключимо з раціону будь-який цукор, організм може виробляти глюкозу самостійно. І це з жиру (автор рекомендує кокосове масло). Жир складається з гліцерину та жирних кислот. Саме з гліцерину (серед іншого) в процесі печінки утворюється глюкоза в процесі глюконеогенезу. Тому навіть при абсолютному голодуванні рівень глюкози в крові (цукру в крові) ніколи не опуститься нижче нижньої межі (приблизно 3,5 ммоль/л). Таким чином, пухлина в організмі ніколи не виснажується повністю глюкозою, навіть коли вона повністю голодна.
2. Дослідження раку та кетогенної дієти та впливу кетонових тіл на пухлину, так би мовити, «в пелюшках». Більшість з них знаходяться на рівні in vitro або моделей, деякі вже в клінічних дослідженнях зосереджуються на СПЕЦИФІЧНИХ типах пухлин - мультиформна гліобластома (злоякісна пухлина мозку). Але навіть у цьому випадку мова йде більше про УПОВІЛЕННЯ прогресування хвороби або про допоміжне допоміжне лікування, яке полягає у покращенні прогнозу за допомогою стандартного лікування, але не повному лікуванні. Немає клінічних досліджень, які б пропонували повністю вилікувати рак від кетогенної дієти.
3. Дієта автора виглядає приблизно так: після 3-10 днів, споживання лише кокосової олії та води. У разі залучення до метастазів необхідно пробути 10 днів. Однак це аж ніяк не підходяща дієта для онкохворих. Чому? Знову ж таки: Тіло - НЕ МІСКА ПЕТРІ. Організм пацієнта бореться з раком. Його імунна система для боротьби з раком (і решта тіла також) потребує інших поживних речовин, крім жирів (особливо білків), щоб функціонувати. Запропонована дієта не є кетогенною дієтою, яка використовується клініцистами у вищезазначених дослідженнях - це просто голодування. Таке різке голодування не допоможе хворому, навпаки, може точно знеохотити його.
Тому є серйозні докори сумління автора:
А) неправильне тлумачення фактів IN VITRO як IN VIVO відповідно. Це далеко не чашка Петрі чи модель із щуром для людського тіла, і ігнорування цього важливого факту лише свідчить про абсолютну необізнаність автора та його шарлатанський погляд на медицину.
Рак - термін лише трохи вужчий, ніж хвороба. Рак не є однорідним захворюванням. Те, що працює для одного типу пухлини, може не працювати для іншого. І ми навіть не говоримо про генетичну мінливість окремих пухлин. Сучасна медицина підходить до лікування кожної пухлини суворо індивідуально. Тому будь-яке узагальнення, навіть такої неспецифічної терапії, як дієта, на всі типи раку є шарлатанством та поширенням марення.
В) Оголошення експериментальної ДОДАТКОВОЇ терапії раку (кетогенна дієта, але також, наприклад, вітамін С) універсальним лікуванням, яке не лікує, а ЛІКУЄ рак, це грубий і неетичний обман. Потрібно бачити реальні, перевірені можливості і слідувати їм, перебільшувати не варто.
D) Наведіть хворого на рак із запущеною метастатичною інвалідністю до 10-денного голодування, тобто до самоушкодження.
Заключне зауваження:
Оригінальний автор пропонує у своїй терапії підтримку кетонемії, тобто. рівень кетонових тіл у крові 3-7 ммоль/л. Фізіологічний рівень становить 0,05-0,28 ммоль/л. Що важливо, кетоз завжди поєднується з ацидозом (хоча і компенсованим). При такому масивному кетозі, як зазначає автор, пацієнт однозначно мав би виявити певний ступінь компенсації ацидозу. То чому автор словацького веб-сайту в кожній другій статті пише, що рак процвітає в кислому середовищі і що його потрібно підщелачувати? Раптом ацидоз вже не має значення? А куди поділося лікування кандиди та харчової соди? Зрештою, посеред статей дослідник стверджує, що рак - це колонії кандиди і що їх слід лікувати лужною содою бікарбонатом соди.
Думаю, зрозуміло, що всі ці статті - просто нісенітниця, залежно від того, що вони задумали, або що вони задумали.
Подібна стаття, але англійською мовою. Ви також знайдете там додаткову, більш детальну інформацію та графіки.