60-80 відсотків населення Землі не переносить лактозу!

Під час непереносимості лактози через відсутність ферменту лактози, що розкладає лактозу, лактоза стає нестерпною (нестерпною) без скарг на черевну порожнину. Після дитинства активність ферменту лактази знижується більш ніж у половини населення світу.

непереносимість

Доктор Клара Тамаші

Створено: 1 січня 2005 р.
Змінено: 21 березня 2013 р. 16:33

Коротко про складну функцію тонкої кишки

Слизова оболонка тонкої кишки утворює кругові складки з кишковими ворсинками розміром 0,5-2 мм. Поверхня ворсинок кишечника покрита циліндричним епітелієм, який з урахуванням поверхні мікробних пухів робить поверхню придатною для всмоктування У тонкому кишечнику довжиною 6-7 м він збільшується в 600 разів від вихідної поверхні. Таким чином, поживні речовини приблизно їх поглинає територія розміром з тенісний корт! На додаток до важливої ​​ролі органу в травленні, скарги, викликані подразненням, що впливає на область тонкої кишки, також можна пояснити швидким поділом і чутливістю поверхневих клітин епітелію. Під час поділу, який починається біля основи пуху, клітини досягають вершини згустку за 3-4 дні. Особлива бактеріальна флора тонкої кишки також необхідна для правильного травлення та функціонування кишечника. Порушення балансу може призвести до неприємних абдомінальних симптомів через інфекції або антибіотики, або речовин, що утворюються внаслідок неправильних процесів травлення (хімічні зміни!). Причинну роль нормальної кишкової флори, зміненої добавками, також можна припустити для розвитку симптомів, викликаних харчовими добавками. Нещодавно використання пре- (фруктозо-олігосахариду) та пробіотиків (наприклад, Lactobacillus) полегшило підтримку нормальної флори буйволів.

Кишковий тракт відіграє важливу роль не тільки в перетравленні та засвоєнні поживних речовин, а й у найбільшій лімфатичній системі організму. Через слизову оболонку тонкої кишки організм контактує з антигенами та мікроорганізмами, які потрапляють у поживні речовини. Тонка кишка утворює внутрішній захисний бар’єр і бар’єр тіла із значно більшою площею поверхні порівняно з шкірою. Поширеною причиною повторних абдомінальних симптомів є також первинний або вторинний дефіцит ферментів, виявлених у ворсинках кишечника, які забезпечують завершальний етап перетравлення вуглеводів. Ця різниця також лежить в основі непереносимості лактози.

Розвиток непереносимості лактози та інших цукрів

Подвійні цукри, що надходять у тонкий кишечник = дисахариди (лактоза, сахароза, мальтоза), розкладаються ферментами лактаза, мальтаза та ізомальтаза до моносахаридів, здатних поглинатися (глюкоза, галактоза). Через недостатню функцію ферментів, вплив оцтової кислоти, масляної кислоти, що утворюються під час перетравлення бактеріями невсмоктуваних, багатомолекулярних цукрів, діарея, сильне здуття утворених газів (наприклад, Н2, СО2, метан), гострі симптоми, головний біль, спазми в животі, потім розріджена діарея, причина. Лактоза розщеплюється на глюкозу та галактозу ферментом лактазою в межі тонкої кишки. За відсутності половини децилітра молочної лактази це може призвести до утворення півтора літрів газу. Серед інших інгредієнтів молока галактоза, яка утворюється під час розщеплення лактози, є важливою речовиною для розвитку мозку, а також міститься в мієліновій оболонці, яка захищає нервові волокна.

Значна частина пацієнтів з непереносимістю лактози - до 60 відсотків - може мати непереносимість фруктози. Під час непереносимості фруктози фруктоза не засвоюється або недостатньо засвоюється, що спричинює скарги та симптоми, подібні до непереносимості лактози.

Захворюваність на непереносимість лактози

За даними популяційних генетичних досліджень, приблизно десять тисяч років тому, паралельно з розповсюдженням тваринництва, споживання молока також зростало в різних сферах. Більша кількість кальцію, фосфату та білка, що поглинається через споживання молока, призводить до зміцнення м’язів та кісток та посилення структури тазу у жінок. Залишкова активність лактози стала яскраво вираженим позитивним фактором відбору під час еволюції. Поступове зниження активності лактази у постлактаційний період у більш ніж половини населення Землі.

На Далекому Сході та ескімосах, де споживання молока та розведення великої рогатої худоби не домінують - 90 відсотків населення не переносить лактозу. У північній Європі приблизно 2 відсотки, тоді як на півдні це близько 25 відсотків. Згідно з опитуванням, проведеним в Угорщині, населення становить близько П'ятнадцять відсотків страждають симптомами, спричиненими непереносимістю лактози.

Вроджена форма первинної лактазної недостатності є рідкісним захворюванням і діагностується в грудному віці. Під час пізньої дорослої форми первинної дефіциту лактази, крім нормальної слизової оболонки тонкої кишки, активність ферменту лактази поступово зменшується з віком. На відміну від назви, симптоми можуть проявлятися вже у віці 3-5 років. Скарги зростають із віком та залежно від кількості споживаної лактози. У 2002 році на тлі захворювання було встановлено генетично виявлену патологію. (Зміни в структурі конкретного гена - виявлені поліморфізми). Подальші дослідження також показали зв'язок між непереносимістю лактози та раком товстої кишки та остеопорозом із цим поліморфізмом.

Хвороба ускладнюється синдромом вторинної лактазної недостатності. У цих випадках через зовнішній вплив на верхівку мікробів функція легко пошкоджуваного ферменту лактази відновлюється лише після зникнення шкідливих факторів. Пошкодження може бути також наслідком запальних захворювань кишечника, чутливості до глютену, харчової алергії, ліків, опромінення та хіміотерапії. Транзиторна непереносимість лактози також поширена при так званому синдромі забрудненої тонкої кишки, спричиненому патогенами (кишкова паличка та пептострептококи). Внутрішні хвороби також можуть бути пов’язані з непереносимістю лактози з різною частотою. Частота непереносимості лактози становить 65% при захворюваннях печінки, 33% при захворюваннях підшлункової залози і 24% при захворюваннях жовчі.

Загальновідомий факт, що непереносимість лактози частіше зустрічається у хворих на остеопороз. Найчастіша спільна поява двох уражень спричинена дієтою, яка не містить молока та молочних продуктів, або у зменшених кількостях. У цих випадках добове споживання кальцію не досягає необхідного добового споживання. Середньодобова потреба становить 800 мг, у менопаузі 1000 мг (в одному літрі молока вміст кальцію становить 1140 мг). Вживання кисломолочного продукту, що відповідає мінімум 500 мл молока на день під час повноцінного харчування, забезпечує споживання необхідної кількості кальцію.

Підозра на непереносимість лактози може бути підтверджена тестом на випробування лактози, який може бути пов'язаний з визначенням рівня глюкози в крові. Після споживання лактози у досліджуваних пацієнтів спостерігалися неприємні скарги на живіт (100%), нудота (78%), головний біль (86%), зниження концентрації (82%), діарея (70%), свербіж, екзема (40%) ... Як правило, у пацієнтів із запорами непереносимість лактози не завжди пов’язана з діареєю, тому вона часто встановлюється лише через тривалий час.

У повсякденній гастроентерологічній практиці дефіцит лактази найчастіше визначається за допомогою H2-дихального тесту. У разі непереносимості лактози бактеріальне бродіння лактози в просвіті кишечника призводить до утворення газу Н2, який вимірюється за допомогою спеціального водневого детектора. При підозрі на 50 г лактози вимірюють кількість атомів водню у видихуваному повітрі та визначають рівень дефіциту лактази.

Генетичний метод ще не застосовується у повсякденній практиці, незважаючи на те, що у випадках гіполактазії, крім гена лактази, можна виявити раніше описаний поліморфізм.
Непереносимість лактози під час дзеркального відображення шлунка також можна визначити, дослідивши біопсію, отриману зі слизової (постбульбарної дванадцятипалої кишки) початкової стадії тонкої кишки. Індуковане глюкозою забарвлення під час деградації лактози в спеціальній тест-системі або її відсутність відповідає на скарги пацієнтів через 20 хвилин після ендоскопії.

За допомогою тесту на видих H2 інші функції тонкої кишки, час транзиту та зміна (забруднення) бактеріальної флори виконуються за допомогою цукру, який називається лактулоза. У разі вторинної лактазної недостатності, спричиненої забрудненням, обидва тести вказують на ненормальні значення, тоді як у випадку первинної лактозної недостатності тест на лактулозу дає негативний результат. Інші досліджувані речовини (сахароза, фруктоза) можуть бути використані для демонстрації порушення всмоктування інших вуглеводів.

Лікування непереносимості лактози

Не слід вживати продукти, що містять молоко, сметану, сухе молоко, сир, вершкове масло, маргарин та вершки, виготовлені з молоком, сухе молоко, м’які сири та сироваткові продукти. Однак серед молочних продуктів пацієнти можуть також споживати безлактозне молоко, вироблене спеціальними методами, тверді сири (Емменталь, Пармезан, Чеддер, Гауда) та запліснявілі сири (Камамбер, Брі, Горгонзола, Рокфор) у разі дефіциту лактази.

Під час дефіциту лактази скарги розвиваються залежно від кількості введеної лактози. Рекомендується використання лактазосодержащих ліків для розщеплення лактози в їжі. У разі підтвердження дефіциту лактази препарат, що відпускається за рецептом, можна замовити за допомогою 50-відсоткової субсидії.

Підсумовуючи

Під час скарг на черевну порожнину нерідко виникає можливість непереносимості лактози як у дитинстві, так і в зрілому віці. Також слід враховувати можливість зараження бактеріями або глистами після поїздки за кордон або після їжі в чужому місці. Після рутинних лабораторних та фекальних досліджень рекомендується проводити деталізований вище тест на видих H2, який надасть гастроентерологу важливу інформацію про роботу тонкої кишки з використанням різних матеріалів для вилучення скарг пацієнта.