Багато разів побічні ефекти ліків, вказаних для одного захворювання, виявляються позитивними для інших захворювань, несподівано. Широко використовуваний антидепресант, есциталопрам, значно зменшує два нейротоксичні компоненти, пов’язані з втратою пам’яті та деменцією, щойно довели дослідження Медичного центру Університету Лойоли.

антидепресанту

Навчання, "Чи зменшує есциталопрам нейротоксичність при великій депресії?" (Чи зменшує есциталопрам нейроксичність при важкій депресії? "), Опубліковано в Журнал психіатричних досліджень (Журнал психіатричних досліджень) дослідив взаємозв'язок між імунною системою та депресією та виявив цей ефект, серед інших даних про реакцію організму на це захворювання.

Стрес і депресія пов’язані круговим шляхом: Стрес може спричинити депресію у деяких людей із такою схильністю, а депресія - особливо якщо її не лікувати - викликає стрес. І цикл перезапускається.

Під час цього повторення імунна система виявляє проблему та реагує на атаку на стрес та депресію так, ніби це хвороба іншої природи, наприклад, інфекція. Первинна реакція, запалення, захищає від стресу; однак хронічне запалення несе в собі перелік проблем. Серед них: збільшення депресії, за словами Анджелоса Халаріса, професора кафедри психіатрії та поведінкових нейронаук Медичної школи Стритча при Університеті Лойоли в Чикаго та провідного автора експерименту, який спілкувався з Infobae.

- Чому імунна система реагує на депресію?

—Це складний і двонаправлений ланцюг, який насправді залучає багато мозку та периферичних систем. Серед цих систем - сам мозок та його складні нейромедіатори; імунна система; ендокринологічна система та вегетативна нервова система. Спільним знаменником, здається, є стрес, і до цього додається сприйнятливість до стресу у деяких вразливих людей. Стрес викликає каскад подій, які надсилають сигнали тривоги в мозок та імунну систему, подібно до того, що відбувається, коли бактерії або віруси вторгуються в організм.

—І чому цикл депресія-стрес стає настільки важким для розриву?

—Сигнали тривоги мобілізують прозапальні та протизапальні речовини в головному мозку та на периферії, метою яких є захист організму від пошкодження. Деякі з цих речовин - особливо цитокіни - можуть спричинити дефіцит нейромедіаторів, і ці дефіцити значною мірою відповідають за депресію та самогубство. Подібне явище відбувається з кортизолом: спочатку він призначений для захисту, але якщо секреція кортизолу зберігається, він може бути токсичним для клітин головного мозку, особливо тих, що знаходяться в області гіпокампу. Якщо ефективне лікування не розпочато швидко, депресія поглиблюється, і як невирішений стан стає більш стресовим, і порочний цикл починається знову.

Коли болить імунна система

Дослідження, яке розглядало роль антидепресанта у можливості порушення цього циклу, порівняно 30 пацієнтів з важкою депресією —З яких 20 дійшли до кінця - з 27 здоровими особами. Протягом 12 тижнів пацієнти отримували есциталопрам.

З 20, 80 відсотків заявили, що симптоми їхньої депресії частково або повністю припинились. Але об'єктом дослідження для Halaris була запальна реакція: на початку дослідження рівні дев'яти речовин, що виділяються імунною системою в кров, були вищими у пацієнтів із депресією, ніж у здорових суб'єктів. А в кінці дослідження пацієнти, які отримували есциталопрам, продемонстрували значне зменшення двох із цих сполук, обох нейротоксичних, тобто здатних вбивати клітини мозку, що може спричинити втрату пам’яті та навіть деменцію за відсутності лікування.

—Як працює викид нейротоксинів?

—Деякі речовини, що виділяються імунною системою, відповідають за нейротоксичний ефект, хоча і побічно. Деякі протизапальні речовини, що секретуються певними клітинами мозку та певними клітинами крові, можуть стимулювати важливий фермент, індоламіндіоксигеназу, який зупиняє [незамінну амінокислоту] триптофан від участі у виробництві серотоніну. Серотонін є головним нейромедіатором для регулювання настрою. Відомо, що дефіцит серотоніну частково відповідає за депресію. Як наслідок цього перенаправлення триптофану на інший метаболічний шлях, від серотонінового шляху до кінуренінового шляху, утворюються токсичні метаболіти, особливо кінуреєва кислота, яка спричиняє загибель клітин.

ЧИТАТИ БІЛЬШЕ:

"Есциталопрам, здається, знизив концентрацію двох нейротоксинів". Що саме робить?

- Головне, що есциталопрам та, можливо, інші подібні антидепресанти, окрім зняття депресії, можуть запропонувати нейропротекторний ефект.

Дослідник пояснив, що есциталопрам належить до сімейства селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС): класу антидепресантів, призначених для запобігання реабсорбції серотоніну, що виділяється в мозку, підвищуючи тим самим його рівень у мозку. На сьогоднішній день вони є найпоширенішими антидепресантами: крім есциталопраму, є флуоксетин, пароксетин, сертралін та циталопрам. Халаріс сподівається, що нові клінічні випробування перевірять, чи всі СІЗЗС мають однаковий нейропротекторний вплив.

Дослідження підкріплює уявлення про складність депресії, природа якої все ще вивчається і яка не успішно лікується у всіх пацієнтів, а також за допомогою певних препаратів або певної терапії. "Це підтверджує те, про що ми завжди підозрюємо: депресія - це дуже неоднорідна картина, яка зумовлена ​​різними факторами у різних людей", - сказав лікар.