реферат
Встановлено, що обмеження харчування білками у вагітних щурів призводить до розвитку гіпертонії. На сьогодні, однак, жодні дослідження не вивчали периферичну судинну функцію нащадків за допомогою моделі з низьким вмістом білка. Таким чином, метою дослідження було оцінити ізольовану функцію резистентності артерій у дорослих чоловіків-нащадків контролю (С, 18% казеїну) та обмежених білком (PR, 9% казеїну) вагітних матерів у двох різних вікових категоріях. Маса при народженні потомства PR не суттєво відрізнялася від народжуваності у C. Систолічний артеріальний тиск був значно підвищений у PR порівняно з C (р 0,05, С-164, 274 ± 10 мкм, n = 9, PR-164, 259 ± 9 мкм, n = 8, p> 0, 05).
Експериментальний протокол.
Експериментальний протокол виконували в порядку, зазначеному нижче. Судинне скорочення на 125 мМ KPSS (125 мМ K, еквімолярне заміщення NaCl на KCl у PSS) та сукупний CRC на PE (10 - 8 - 10 - 4 M) та міметик тромбоксану А 2, U46619 (10 - 10 - 10 - 5 М). Для досягнення 80% максимальної реакції (pEC80), індукованої KPSS, потрібна була концентрація ПЕ, що використовується для попереднього скорочення. Ендотелій-залежну релаксацію оцінювали за допомогою релаксації, індукованої ACh- (10'9 -10-5 M) і BK- (10-12 -10-5 M) в артеріях, що мають контракт з PE. Незалежна від ендотелію релаксація визначалася SNP (10 -10 -10-5 M) та інгібітором ізоферменту 3 PDE, цилостамідом (10 -10 -10-5 M), індукованою релаксацією в артеріях, контрактних з PE. Номери кожного зразка артеріального кільця, вивченого в кожній частині протоколу, наведені в таблиці 1.
Стіл в натуральну величину
Наркотики.
Усі ліки та хімічні речовини, крім цилостаміду (Tocris Cookson, Avonmouth, UK), були отримані від Sigma Chemical Co (Poole, Великобританія).
Розрахунок та статистичний аналіз.
A, скорочення судин до ТЕЛА в брижових артеріях у 87-річного потомства чоловіків у 18% (○, n = 8) та 9% груп казеїну (▪, n = 9). C проти загальної релаксації двостороннім ANOVA, p = 0, 709. B, PE судинні скорочення в мезентеріальних артеріях у нащадків чоловічого віку d 164 у 18% (○, n = 9) та 9% казеїну (▪, n = 8 ) групи. C проти PR загальної релаксації двостороннім ANOVA, p = 0,905.
Повнорозмірне зображення
A, скорочення судин на аналог тромбоксану U46619 у брижових артеріях у 87-річного потомства чоловіків у групах 18% (○, n = 7) та 9% казеїну (·, n = 7); ** р 10-9 -10-5 М) викликав концентрацію залежну релаксацію артерій, попередньо скорочених РЕ, від потомства С та PR на d 87 та 164 (рис. 3). Загальна реакція на релаксацію (р 12 - 10 - 5 М) була значно знижена при PR у порівнянні з групою С при d 87, а 164 (р 6 М БК, р 10-5 М) були ослаблені в брижовій артерії від С та ПР потомство в d 87 і 164 (рис. 4).
A, розслаблення судин на АЧ в брижових артеріях у 87-річного чоловічого нащадка у 18% (○, n = 8) та 9% казеїнових (·, n = 9) груп; *** р * р
A, релаксація судин на БК у брижових артеріях у 87-річного чоловічого нащадка у 18% (○, n = 7) та 9% казеїнових (·, n = 9) груп; * p * p - 10 - 10 - 5 M), викликав розслаблення залежних від концентрації брижових артерій щурів, покритих РЕ, як з потомства С, так і з PR на d 87 і 164 (рис. 5). У d 87 і 164 крива SNP була зміщена вправо у PR у порівнянні з потомством C, зі значним зменшенням максимального розслаблення, що відбулося при d 87 (p
A, розслаблення судин на SNP у брижових артеріях у 87-річного потомства чоловіків у 18% (○, n = 7) та 9% казеїнових (·, n = 9) груп; p - 10 - 10 - 5 M), індуковане концентраційне залежне розслаблення в групах C і PR в d 164 (рис. 5C). Відмічено незначне, але значне зменшення загальної релаксації, спричиненої цилостамідом, у потомства PR порівняно з потомством С (p PE: