PEA та особливі больові стани

огляд

У дослідженні 2015 р. Пацієнтів із ФМ оцінювали загалом 3 місяці, в яких пацієнти, які в даний час лікуються дулоксетином (Cymbalta) та прегабаліном (Lyrica), отримували додатковий PEA (таблетки PEA, 600 мг двічі на день протягом першого місяця) та таблетки PEA 300 мг двічі на день протягом наступних 2 місяців). Було помічено, що додавання PEA значно зменшує показники болю у хворих на ФМ.

Хоча патофізіологія м'язових спазмів досі невідома, PEA може зіграти роль у стабілізації гіперактивних м'язів, що викликають нічні судоми. Хоча PEA широко не вивчався, нещодавня стаття, опублікована в 2016 році, представляє три важких, стійких судоми м’язів, які реагували на повне усунення судом протягом 2-4 тижнів, а PEA - 400 мг на добу.

Зростаюча кількість доказів вказує на місцеві та більш системні запалення, які сприяють пошкодженню суглобів та кісток, а також функціональним проблемам суглобів. В даний час вважається, що процес захворювання, що лежить в основі захворювання суглобів, включає зв'язок між хрящем та субхондральною субхондральною кісткою в суглобі та втрату рівноваги між цими двома структурами. Порушення регуляції таких тучних клітин призводить до пошкодження цих структур (хрящ, кістка, суглоб, матрикс, нервові закінчення та судини). Цей процес включає неврит, що в свою чергу сприяє хронічному болю, пов’язаному з артритом.

Взаємозв'язок між спинним і суглобом може спричинити подальші запальні зміни в центральній нервовій системі та мозку. Центральний процес сенсибілізації також спостерігався у пацієнтів з артритом, де пороговий поріг тиску та пекучих подразників нижчий, ніж у здорових суб'єктів, що полегшує та посилює біль. Ця центральна больова чутливість не корелює з рентгенологічними даними, що припускає, що центральна сенсибілізація є фактором, який найбільше сприяє болю при артриті.

На жаль, сучасні традиційні стратегії лікування артриту обмежуються полегшенням симптомів і майже не обмежують прогресування процесу захворювання.

Останні дослідження зосереджуються на застосуванні ПЕА одночасно як знеболюючого засобу для суглобів, але також і як лікування, яке може уповільнити подальше погіршення стану суглобів. У синовіальній рідині РЕА, як правило, високий (1500 пмоль/мл), але цей рівень значно знижується у пацієнтів з остеоартритом або ревматоїдним артритом, що свідчить про те, що ПЕА відіграє захисну роль у таких умовах. На експериментальних моделях захворювань суглобів також спостерігалися зміни рівня PEA в спинному мозку, що підтверджує теорію порушення регуляції метаболізму PEA при захворюваннях суглобів. Це говорить про те, що доповнення PEA може бути корисним у цих ситуаціях.

Як мембранні, так і ядерні рецептори є важливими об'єктами регулювання прогресування артриту. Серед мембранних рецепторів ендоканабіноїди відіграють ключову роль у підтримці кісткової тканини. У скелеті присутні як каннабіноїдні рецептори CB1, так і CB2. Було показано, що агоністи рецепторів CB1 та CB2 відіграють захисну роль при захворюваннях суглобів, а PEA діє опосередковано на рецептор CB2, вказуючи на те, що він може мати потенційну користь при артриті. Агоністи ядерних рецепторів PPARc зменшують синтез протизапальних засобів, щоб уникнути деградації хряща, а PEA також діє на рецептори PPARc.

Таким чином, переваги ПЕА від артриту полягають як у зменшенні розвитку та підтримання хронічного болю, так і в обмеженні прогресування деструкції артриту, пов’язаної з артритом. Дослідження на тваринах, опубліковане в 2017 році, в якому вивчали ПЕА у поєднанні з кверцетином, природним антиоксидантом (див. Кверцетин), показало, що ця комбінація зменшує біль і покращує функцію суглобів, захищає хрящ від пошкодження та зменшує протизапальні хімічні речовини в синовіальній рідині. Величина цих переваг була порівнянна або навіть більша, ніж у мелоксикаму (Mobic), нестероїдного протизапального препарату, подібного до ібупрофену.

Черепно-мозкова травма/хронічна травматична енцефалопатія (КТР)

Хронічна травматична енцефалопатія (КТР) - це нейродегенеративне захворювання, яке, як вважають, було пов’язано з періодичними головними болями в минулому, наприклад, під час контактних видів спорту або бойових дій. Симптоми КТР зазвичай з’являються через кілька років після травми голови. Симптоми КТР помилкові. По-перше, вони можуть проявлятися як порушення уваги, концентрації уваги та пам’яті, а також розгубленість та розгубленість, а іноді можуть супроводжуватися запамороченням та головним болем. Можуть виникати такі стани настрою, як депресія, дратівливість, емоційна нестабільність, агресивність та параноїя. Під час прогресування можуть розвиватися додаткові симптоми, включаючи відсутність розуміння та погану оцінку, що може призвести до зловживання наркотиками.

Протизапальний ефект PEA впливає як на нейронні, так і на нейронні клітини, включаючи мікроглію, а також на периферичні та центральні тучні клітини, які надають нейропротекторну дію, включаючи роль у підтримці клітинного гомеостазу проти нейрозапалення, механізму, що бере участь у розвитку КТР. ... Дослідження на мишах показують, що PEA також захищає від індукованого амілоїдом β-пептидом навчання та погіршення пам'яті, іншого механізму, пов'язаного з КТР.

Див. Травматичне пошкодження мозку (ЧМТ)

Післяопераційний біль

Недавні дослідження показали, що майже половина хірургічних пацієнтів досі не мають належного знеболення. У післяопераційному болі бере участь кілька механізмів, включаючи нейрозапалення та активацію тучних клітин. Попередні дослідження показали, що розрізи можуть спричинити знежирення тучних клітин, що може призвести до виділення ряду хімічних речовин, які сприяють розвитку гострого та хронічного болю. Дослідження показують, що зменшення нервово-запального процесу та стабілізація тучних клітин зменшує післяопераційний біль.

Одне дослідження, яке вивчало післяопераційний біль після хірургічного видалення ураженої нижньої третини нижньої частини, показало зменшення болю при ПЕА. Хоча не існує конкретного дослідження післяопераційного болю при оцінці передбачуваних механізмів розвитку гострого хронічного болю, особливо при операціях на хребті, використання ПЕА як інгібітора гліальних клітин є доцільним. Разом з іншими інгібіторами гліальних клітин, включаючи ресвератрол та низькі дози налтрексону, PEA може бути безпечним допоміжним засобом у післяопераційному періоді для зменшення розвитку хронічного болю з ризиком незначних побічних ефектів або шкоди.